【摘 要】
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自工业革命以来,人类大量使用化石燃料以及森林砍伐等活动导致大气中CO2浓度不断上升。据统计,大气中CO2浓度已从工业革命前的280 ppm增长了约40%。因为海洋与大气间持续不断的发生气体交换,大气中的CO2不断融入海洋,从而造成海水p H降低,这一过程被称为“海水酸化”现象。海水酸化能够以直接(如生理过程的干扰)和间接(如生态条件的改变)的方式对海洋生物产生有害影响,正成为一个日益令人担忧的问题
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自工业革命以来,人类大量使用化石燃料以及森林砍伐等活动导致大气中CO2浓度不断上升。据统计,大气中CO2浓度已从工业革命前的280 ppm增长了约40%。因为海洋与大气间持续不断的发生气体交换,大气中的CO2不断融入海洋,从而造成海水p H降低,这一过程被称为“海水酸化”现象。海水酸化能够以直接(如生理过程的干扰)和间接(如生态条件的改变)的方式对海洋生物产生有害影响,正成为一个日益令人担忧的问题。此外,在近岸海域,海水酸化并非孤立存在,通常与农药污染,重金属污染,海水升温和低氧等其他环境压力因素并存,导致近海生态系统所面临的环境胁迫更为复杂和多样化。皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)是我国沿海地区重要的经济贝类,多生存于沿海低潮线下浅水区,该区域容易遭受人类活动影响。其栖息地p H和其他污染变化大且复杂。本研究对不同生长时期的皱纹盘鲍进行海水酸化和溴氰菊酯复合暴露,旨在评估皱纹盘鲍在未来气候情景和环境条件下的生理状态,以期对其种群以及其生存环境评估提供基础数据。研究主要包括以下两部分:(1)皱纹盘鲍稚鲍对海水酸化与溴氰菊酯复合暴露的响应:采用3个p H值和3个溴氰菊酯浓度对稚鲍进行复合暴露,并对稚鲍贝壳微观结构与硬度,组织中抗氧化酶活力以及应激、凋亡相关基因表达量进行检测。结果显示,复合暴露31 d后,稚鲍贝壳Ca CO3晶体沉积困难,文石板片变小并形成分散的板层堆叠,文石板片之间孔隙增大,并且伴随贝壳硬度的降低。同时,海水酸化与溴氰菊酯复合暴露能够诱导稚鲍抗氧化系统产生应激反应。另外,本研究还观察到稚鲍组织中应激与凋亡相关基因表达量随着p CO2和溴氰菊酯浓度的上升均有提高。海水酸化与溴氰菊酯在诱导稚鲍氧化应激和细胞凋亡等方面均表现出协同作用。(p<0.05)(2)皱纹盘鲍幼鲍对海水酸化与溴氰菊酯复合暴露的响应:在近岸海域,海水酸化与溴氰菊酯污染往往同时发生且对生物的影响具有协同作用。本研究以皱纹盘鲍幼鲍作为研究对象,采用传统生理生态实验方法,探讨了海水酸化和溴氰菊酯复合暴露14 d和28 d后对皱纹盘鲍免疫防御、氧化应激以及机体损伤等相关生物标志物或生理过程的影响。研究发现,海水酸化和溴氰菊酯暴露能够抑制血细胞吞噬活性,并可诱导血淋巴细胞ROS的产生和细胞凋亡率的升高,表明海水酸化和溴氰菊酯暴露对皱纹盘鲍具有免疫毒性作用;海水酸化和溴氰菊酯还能够诱导TLR通路相关基因或免疫因子表达量的显著上调,且对大多数免疫相关基因表达具有显著的交互作用。此外,海水酸化和溴氰菊酯暴露能够引起皱纹盘鲍鳃和消化腺抗氧化系统产生应激反应,根据综合生物标志物分析结果表明,海水酸化和溴氰菊酯复合暴露对皱纹盘鲍造成的胁迫压力高于单一暴露物。同时抗氧化系统不能够及时清除机体产生的自由基,可造成机体氧化损伤,表现为鳃丝肿胀并产生空腔、消化管的肿胀以及上皮组织受损。上述结果提示,在海水酸化和溴氰菊酯复合暴露下,皱纹盘鲍适应环境的能力降低,若长期保持此状态,皱纹盘鲍的生存和繁殖将会受到严重影响。
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