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目的:利用脂多糖(LPS)建立SD大鼠的感染性流产模型，同时对LPS处理的大鼠用黄体酮及脂多糖拮抗剂球形红细菌脂多糖(LPS-RS)进行保胎治疗，研究黄体酮及LPS-RS对流产大鼠的保胎作用及各组大鼠蜕膜组织中孕激素受体(PR)及核因子κB(NF-κB)的表达差异，以进一步探讨感染性流产的发病机理及黄体酮和LPS-RS对感染所致流产的防治作用。 方怯:将雌雄大鼠合笼后，以发现阴栓作为妊娠第0天，孕鼠随机分为5组，第一组作为对照，第二组至第五组于孕7天尾静脉注射LPS（150μg/只），第三组于孕6-11天加肌注黄体酮（2.5mg/只/天），第四组于孕7天注射LPS前1小时尾静脉注射LPS-RS(250μg/只)，第五组于孕6-11天加肌注黄体酮(2.5mg/只/天)及孕7天注射LPS前1小时尾静脉注射LPS-RS（250μg/只）。各组孕鼠处理情况见下表: 孕鼠均于孕13天处死，统计各组孕鼠的胚胎吸收情况，收集蜕膜组织及腹主动脉血，ELISA试剂盒检测血清孕酮水平， WesternBlot检测各蜕膜组织PR和NF-κB的表达水平，分析各组间的表达有无统计学差异。 结果:1.大鼠流产模型建立成功，第二组胚胎吸收率高于第一、第四、第五组，有统计学意义(P＜0.05)，第三组胚胎吸收率较第二组低，较第一组高，但无统计学意义(P＞0.05)，第三、四、五组各组间胚胎吸收率相比无统计学意义(P＞0.05);2.血清孕酮水平检测，第二组血清孕酮水平较第一、第三、第四、第五组低，有统计学意义(P＜0.05)，第三、四、五组各组间血清孕酮水平未见明显差异(P＞0.05);3.Western Blot检测蜕膜PR的表达，第二组PR水平低于第一、第三、第四、第五组，有统计学意义(P＜0.05)，第三、四、五组各组间PR水平未见明显差异(P＞0.05);4.Western Blot检测蜕膜NF-κB的表达，第二组NF-κB水平高于第一、第五组，有统计学意义(P＜0.05)，第三、第四组NF-κB水平与第二组无明显差异(P＞0.05)，第三、四、五组之间NF-κB水平未见明显差异(P＞0.05)。 结论:1.脂多糖能引起妊娠大鼠的胚胎吸收增加，使得孕鼠血清孕激素水平下降，蜕膜组织NF-κB蛋白表达增加和PR蛋白的表达下降。2.黄体酮能使LPS作用后的孕鼠血清孕激素水平升高，上调孕鼠蜕膜组织PR蛋白的表达。3.LPS-RS能拮抗LPS所致的胚胎吸收，使LPS作用后的孕鼠血清孕激素水平升高，上调孕鼠蜕膜组织PR蛋白的表达。