目的:探讨灵芝中逆转肿瘤多药耐药（MDR）的活性三萜成分方法:采用索氏提取法和超声辅助提取法提取灵芝总三萜,利用硅胶柱色谱、薄层色谱和半制备型高效液相色谱等手段对其进行系统的分离纯化。MTT比色法体外追踪各部分对肿瘤细胞增殖的影响,同时,体外追踪各部分逆转MDR的作用。通过波谱解析对所得化合物进行结构鉴定。结果:从灵芝中分离得到2个新化合物,分别为ethyl7β,15α-dihydroxy-3,11,23-trioxo-5α-lanost-8-en-26-oate（B11-1-9）、ethyl7β,15α-dihydroxy-3,11,23-trioxo-5α-lanost-8-en-26-oate（B11-1-11）,且两个化合物互为对映体。同时得到1个已知化合物lucidone B（B11-3-4）,还有1个纯化的物质（B11-3-10）正在解谱。B11-1-9、B11-3-4对各种肿瘤细胞作用48h的生长抑制作用很弱,其IC₅₀均大于100μg/ml;化合物B11-1-11能显著抑制HL-60细胞和K562细胞的增殖,其IC₅₀分别为15.60μg/ml、16.70μg/ml;化合物B11-1-11对HL-60细胞较为敏感,其IC₅₀为15.61μg/ml。B11-1-4对大部分作用的肿瘤细胞增值抑制作用较弱。在一定浓度下,分别测试各化合物逆转阿霉素耐药的作用。作用于耐药细胞株KBv200细胞48h后,化合物B11-1-9、B11-1-11在10μg/ml浓度下的逆转倍数分别为6.44、15.91;B11-3-4在10μg/ml浓度下无逆转作用;B11-3-10在10μg/ml浓度下的逆转倍数为55.76。B11-3-10可以增加KBv200细胞中ADR的积累水平,增加ADR对KBv200细胞的细胞毒作用,且具有浓度依赖性。结论:从灵芝总三萜中得到2个新颖结构的活性成分（B11-1-9、B11-1-11）,1个已知化合物（B11-3-4）和1个结构正在鉴定当中的化合物（B11-3-10）。与GA-A相比,B11-1-9和B11-1-11具有一定逆转肿瘤MDR的作用,可能与其结构上的乙氧基相关;B11-1-9与B11-1-11相比,仅在母核7位的羟基构型不同,但逆转效果有一定差异,表明7位羟基的构型对其逆转MDR作用产生影响。化合物B11-3-10,可以增加KBv200细胞中ADR的累积水平,增加ADR的细胞毒作用,且具有浓度依赖性。其逆转作用可能与其抑制糖蛋白的药物转运功能,从而使ADR在细胞内的水平增加。