【摘 要】
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阿尔茨海默病的主要病理特征为老年斑.β-淀粉样蛋白是构成SP的核心成分,由其前体β-淀粉样蛋白前体经β和γ分泌酶水解而产生.该课题主要研究GM1是否促进Aβ的分泌,或是抑制
【出 处】
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北京医科大学 北京大学医学部 北京大学
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阿尔茨海默病的主要病理特征为老年斑.β-淀粉样蛋白是构成SP的核心成分,由其前体β-淀粉样蛋白前体经β和γ分泌酶水解而产生.该课题主要研究GM1是否促进Aβ的分泌,或是抑制其降解,以及GM1对APP基因转录水平有无影响,探讨GM1在AD的Aβ生成或沉积过程中的作用环节.该研究发现,给予不同浓度的GM1处理后,细胞培养液中Aβ明显增加,而细胞的APP mRNA水平无明显变化.SY5Y APP695细胞在去除培养液中的GM1之后继续培养,发现曾经过GM1处理的细胞仍能分泌较多的Aβ,且Aβ增高的程度与曾经给予的GM1浓度呈正相关.对于Aβ降解的研究虽未发现GM1组未降解的Aβ含量显著高于对照组,但由于实验手段的因素,并不能完全肯定GM1对Aβ降解无抑制作用.该研究结果证明,外源性GM1不影响APP基因转染细胞模型的APP基因转录水平,但可以促进细胞分泌Aβ.其作用机制可能为,GM1与APP结合,将APP分子固定于细胞表面,抑制其正常降解过程,造成膜上APP堆积,为β和γ分泌酶提供更多的底物,从而使Aβ生成增加.此外,GM1与Aβ可以特异性结合,Aβ的降解过程可能被GM1抑制,导致细胞基质的Aβ含量进一步增加.由此推断,GM1在老年斑淀粉样蛋白形成以及AD的发病机制中起到重要的推动作用.
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