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目的：(1)、制作SD大鼠肠粘连模型，通过免疫组化的方法检测术后第2、5、8天酪氨酸羟化酶（Tyrosine Hydroxylase,TH）、多巴胺脱羧酶（Dopamine Decarboxylase,DDC）、多巴胺D2受体（DopamineD2Receptor DAD2R）在盲肠的表达,探讨多巴胺与术后肠粘连的关系。（2）、通过分别抑制SD大鼠肠粘连模型术后的炎症反应及多巴胺的作用，观察多巴胺与炎症介质之间的相互作用，探讨多巴胺在术后肠粘连形成中的作用机制。方法：该实验研究分两部分：（1）、选取SD雄性大鼠96只，随机分为3组：正常对照组（n=14），假手术组（n=42），肠粘连模型组（n=42）。正常对照组不予处理，假手术组行单纯开关腹手术，模型组采用Ellis法制备肠粘连模型。假手术组及模型组分别在术后第2、5、8天分批处死，每次每组各14只，正常组动物饲养3天后一次性全部处死，动物处死之前禁食12小时。动物处死后取盲肠，经固定、包埋后行免疫组化染色。利用IPP5.1软件进行图像分析，以平均光密度值（OD值）代表各组TH、DDC、DAD2R的表达。应用软件spss17.0进行统计学分析，通过单因素方差分析检验各组间差异性，P<0.05视为有统计学意义。（2）、将42只SD雄性大鼠随机分组3组：A组:生理盐水组(n=14)、B组:多潘立酮组(n=14)、C组：保泰松组(n=14)。所有大鼠按Ellis法制备成肠粘连模型，术后第二天开始，各组予以相应药物灌胃。各组药物分别为：A组予以0.9%的生理盐水1ml，B组予以0.09%的多潘立酮混悬液1ml（临床等效剂量），C组予以0.94%的保泰松混悬液1ml（临床等效剂量）。术后第五天麻醉动物后采血，同时动物处死后取盲肠。各组动物盲肠应用免疫组化方法检测TH、DDC、DAD2R的表达，并行HE染色观察其病理变化，同时采用酶联免疫法测定所采血液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1, TGF-β1)、前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）含量，此外运用电阻法测定白细胞计数。各组图像处理及数据统计学处理均同实验第一部分。结果：（1）、模型组术后第2、5、8天所测得的代表TH、DDC、DAD2R表达的OD值，与正常对照组及假手术组比较均有显著升高（p<0.05、p<0.01）。表达在术后第2天最高，到第8天基本接近正常对照组表达，呈逐渐降低的过程。（2）、多潘立酮组所测TGF-β1、TNFα、PGE2、白细胞值均较生理盐水组低（P<0.05），同时HE染色结果可见相应的变化；保泰松组TH、DDC、DAD2R表达均较生理盐水组低(P<0.05)。结论：（1）、术后肠粘连形成过程中，TH、 DDC、 DAD2R表达增高，提示多巴胺及其受体参与了术后早期肠粘连的形成。（2）、在术后肠粘连形成过程中，多巴胺与炎症相互作用，一方面炎症反应增加了胃肠道多巴胺及其受体表达,进而影响胃肠道活动度；另一方面多巴胺增加了炎症介质表达；它们相互影响共同参与了术后肠粘连的形成。