据研究推测,运动员有氧竞技能力的提高可能更有赖于骨骼肌能力的提高。因此,骨骼肌的研究日益引起学者们的关注。骨骼肌在运动、缺血、缺氧条件下,可能会产生组织学、血液动力学等一系列代偿性应急反应。组织代偿的主要方式之一即毛细血管增生以增加供血、改善缺血缺氧；缩短氧从毛细血管向组织细胞弥散的距离,增加组织供氧量。因此,毛细血管新生是骨骼肌在组织水平上适应低氧、维持和提高机能的重要机制之一。在运动条件下,骨骼肌毛细血管是否增生,目前还存在争议；长期运动对毛细血管新生影响的研究也未深入展开,且已有的少量研究结论也很不一致。人们尚未得到长期运动增加哺乳动物骨骼肌毛细血管密度的有力证据。若要探究长期训练对骨骼肌毛细血管新生的影响规律,就有必要研究其内在机制。影响毛细血管增生的因素中,VEGF是近十年发现的一种能特异作用于血管内皮细胞的促细胞分裂素和促血管生成因子,VEGF与其特异性受体Flk-1结合,发挥强大的促血管增殖能力,该过程由运动及低氧诱导。bFGF能在血管内皮细胞、平滑肌细胞、外膜成纤维细胞内合成,并能促进血管内皮细胞、平滑肌细胞的增生及迁移,而且bFGF可以上调VEGF的产生。训练能否改变VEGF、Flk-1、bFGFmRNA的表达?不同运动方式的效果是否相同?此方面研究还较少,有必要深入探究。本研究通过观察3月龄C57小鼠在三种不同运动方式下,腓肠肌VEGF、Flk-1和bFGFmRNA表达及毛细血管密度的变化,探索长期的运动训练对毛细血管新生的作用及有氧适应能力的影响,并试图寻找不同训练方式下微血管新生的变化规律、分析可能的分子机制。研究方法：本研究选取32只10月龄C57雄性小鼠为研究对象,随机分为安静对照组(C)、耐力运动组(E)、爬梯运动组(R)、混合运动组(E+R),每组各8只。对所选对象采用跑台和负重爬梯分别作为耐力训练与抗阻训练的运动模式。7月训练结束后48小时断颈处死,快速取小鼠后肢右侧腓肠肌,称重、编号,放入Eppendorf管中,液氮速冻,转移至-80℃冰箱保存。应用RT-PCR检测方法来测定VEGF、Flk-1、bFGFmRNA表达,运用冰冻切片和AKP染色的方法观察毛细血管密度变化。研究结果：经过7个月的训练后,小鼠的体重程上升趋势,其中安静对照组体重变化最大,耐力运动组体重变化最小。三种运动都会引起腓肠肌质量／体重的比值增加,骨骼肌净重比值上升。耐力训练后小鼠腓肠肌VEGF、Flk-1、bFGFmRNA表达都没有变化。抗阻训练后,小鼠VEGF、Flk-1、bFGFmRNA表达都明显增加,抗阻运动组Flk-1、bFGFmRNA的表达与安静对照组比较达显著性差异(P<0.05), VEGFmRNA的表达与安静组比较有极显著差异(P<0.01)。混合训练后小鼠腓肠肌Flk-1mRNA表达增加,与安静对照比较有显著性差异(P<0.05); bFGFmRNA表达明显增加,与安静对照组比教有极显著性差异(P<0.01)；而VEGFmRNA表达没有变化。通过显微镜观察,三种运动方式都会导致骨骼肌毛细血管密度增加。结论：运动能够提高肌肉的相对重量,促进内皮细胞增殖,毛细血管密度增加。抗阻运动激活了bFGF、VEGF/VEGFR信号通路,促进骨骼肌毛细血管密度增加,是发展肌肉耐力的有效运动方式。混合运动激活了bFGF、FLK-1信号传导通路,促进了毛细血管密度的增加,也可以用来发展骨骼肌的代谢能力。耐力训练对bFGF、VEGF/VEGFR信号通路没有影响,而耐力运动后毛细血管密度增加,说明耐力运动模式下还存在其它途径诱导毛细血管密度的增加。