本文研究典型的生物及化学系统中的随机和延迟效应。首先介绍了系统的研究现状,包括comK基因表达系统、Schlogl化学反应系统和免疫监视下肿瘤增长系统。然后,在第二章中,阐述了与本论文相关的随机和延迟理论,运用小时间延迟近似理论和随机模拟方法,以定态概率密度(SPD)、平均首通时间(MFPT)和信噪比(SNR)等为特征量,分析了不同系统中的动力学行为。获得了如下研究成果：在第三章中,对comK基因表达系统研究表明：时间延迟和噪声对单基因自动调节的基因表达模型的动力学性质的影响是多样的、复杂的。本文主要讨论了乘性(σM)和加性(σA)噪声强度、两噪声间的关联强度λ、降解过程中的时间延迟τ、合成过程中的时间延迟θ和全局延迟β对SPD和MFPT的影响。结果显示：(1)σM,λ和θ(或σA和β)能够诱导从高(或低)蛋白质浓度态到低(或高)蛋白质浓度态的跃迁；(2)在λ>0或θ>0的情况下,MFPT作为噪声强度σM(或(σA)的函数,存在一个极大值,这个极大值代表了噪声增强稳定性效应；(3)τ和β能够削弱高浓度态的稳定性,反之,λ和θ能够增强高浓度态的稳定性。在第四章中,对Schlogl化学反应系统的研究表明：(1)乘性噪声强度D(或加性噪声强度Q)能诱导高(或低)浓度态到低(或高)浓度态的跃迁；(2)进一步,定量分析了噪声参数和延迟反馈对两稳定态之间跃迁的MFPT的影响。MFPT作为噪声强度的函数存在极大值。两噪声间的关联强度λ,时间延迟丁或者延迟反馈强度K能够增强高浓度态的稳定性；(3)最后,研究表明SNR随着系统参量μ的变化存在一个极大值,这就是参量共振现象。D能先增强,然后再削弱参量共振现象。而Q只能削弱参量共振现象。SNR随着D的变化存在一个极大值,然而随着Q的变化不仅存在一个极大值,还有一个极小值。这儿的极大值和极小值分别就是随机共振和随机反共振现象。τ,K和λ能增强随机共振现象,以及削弱随机反共振现象。在第五章中,对免疫监视下肿瘤增长系统的研究表明：(1)在色噪声驱动的免疫监视下的肿瘤增长系统中,噪声关联强度λ、自关联时间Υ1和Υ2及交叉关联时间Υ3均能促进肿瘤细胞的增长；(2)免疫监视下的肿瘤增长系统中存在随机共振,随机反共振,双随机共振等现象；(3)在色噪声驱动的免疫监视下的肿瘤增长系统中,随着λ、Υ1和Υ3的增加,随机共振和反共振现象均被削弱；相反,随着Υ2的增加,随机共振和反共振现象均被增强；(4)噪声和延迟协同作用下的免疫监视下的肿瘤增长系统中,考虑乘性周期信号时,时间延迟可以诱导单共振和双共振现象之间的转变：考虑加性周期信号时,时间延迟可以诱导无共振现象和存在共振现象之间的转变。