近视是全球最普遍的眼科疾患,由于近视的病因和发病机制并不十分清楚,因而目前尚无有效的预防和治疗措施。这也是近年来眼科视光学研究的热点。人为地影响鸡、猴、树鼠等动物的视觉经历,如缝合眼睑、使其角膜混浊、配戴不透明眼罩造成形觉剥夺或一定度数的凹透镜能诱导出近视。近视眼动物模型的建立对研究近视眼的病因和发病机制是非常必要的。形觉剥夺性近视与人类近视眼的形成有较大的差异,透镜诱导性近视眼模型与人类近视眼有更多的相似之处。现有的透镜诱导的研究都是给予较大度数的透镜干预,产生显著的远视性或近视性离焦状态,这与人类的近视的形成也有很大差距。小度数的透镜干预的研究尚未见报道。小度数的透镜仅引起轻度的离焦状态的改变,这种微小的变化对实验眼的影响更接近人眼视近时或矫正镜片不准确时产生的过矫或欠矫状态,因而这方面的研究更能帮助我们认识屈光不正的形成。本研究中,我们首次根据豚鼠眼的实际屈光度数设计不同高低度数的诱导透镜,观察豚鼠眼对透镜诱导的敏感性。 无论是出生后眼球的正常发育还是近视眼的发展,巩膜在调节眼轴长度中起着重要作用。动物形觉剥夺性近视眼和人类近视眼的巩膜均出现细胞外基质基因表达异常,巩膜胶原纤维改变,眼轴延长。人们对形觉剥夺性近视眼巩膜基质和生长因子的变化有较多研究,但目前尚无透镜诱导豚鼠近视眼的巩膜基质和生长因子变化研究的相关报道。本课题设计并观察透镜诱导豚鼠近视眼巩膜基质中基质金属蛋白酶和生长因子的变化,探讨透镜诱导近视和形觉剥夺性近视在发生机制上的异同点。