小麦赤霉病是重要的农作物真菌病害。该病害由禾谷镰刀菌引起,在世界范围内广泛分布,会导致小麦产量下降。更为重要的是,禾谷镰刀菌侵染过程中产生的真菌毒素DON会在小麦及小麦制品中大量残留,威胁人畜健康,造成严重的食品安全问题。DON的生物合成是由TRI基因簇介导的。之前有研究认为基因簇中基因的表达多具有一致性,且与表观遗传调控紧密相关。组蛋白乙酰化修饰是一种重要的表观遗传调控机制,然而在禾谷镰刀菌中还没有关于组蛋白乙酰化修饰调控次生代谢途径的报道。为了探究组蛋白乙酰化修饰在禾谷镰刀菌次生代谢途径及致病过程中的调控作用。我们首先鉴定了禾谷镰刀菌中的9个组蛋白乙酰转移酶基因,分别命名为HAT1、GCN5、TAF1、ESA1、SAS3、SAS2、ELP3、HPA2/HPA3和RTT109。对它们进行基因敲除,发现TAF1和ESA1无法获得相应的突变体,因此判定这两个基因为致死基因。在获得的敲除突变体中,gcn5、sas3、elp3突变体生长严重滞缓,且菌落形态异常。gcn5基因敲除突变体丧失产孢能力。sas3和elp3突变体虽可以正常产孢,但是所产孢子较野生型长,相反,rtt109突变体所产孢子则普遍粗短。GCN5和SAS3的缺失完全阻断了有性发育过程。rtt109突变体可以形成子囊壳,但是较野生型子囊壳明显偏小,且子囊无法正常发育。gcn5、sas3、elp3和rtt109突变体致病力显著下降。gcn5、sas3、hat1和elp3突变体的DON合成量严重降低。不同的是,外源cAMP可以恢复hat1和elp3突变体的DON合成,却无法恢复gcn5和sas3突变体的产毒,表明这两个基因可能是cAMP信号途径的下游。本研究选取其中的SAS3作为研究的对象,进一步研究其与cAMP-PKA信号途径的关系及其调控的下游靶基因。我们通过RNA-seq分别测定了PH-1,pka突变体和sas3突变体在营养充足和营养缺乏条件下的基因表达情况。营养充足生长条件下,缺失PKA导致1807个基因表达下调,缺失SAS3导致1232个基因表达下调,其中有856个基因的表达在两个突变体中均表现两倍下调。营养缺乏条件下,缺失PKA导致1287个基因表达下调,缺失SAS3导致246个基因表达下调,同时在两个突变体中表达量两倍下调的基因有190个。对重叠部分进行功能富集分析发现多数为次生代谢相关的基因。这表明PKA和Sas3均参与了对次生代谢的调控,且两者之间存在密切联系。磷酸化组的数据显示Sas3上有4个磷酸化位点,其中2个具有PKA磷酸化位点的显著特征,我们对其进行了点突变,发现这两个磷酸化位点对Sas3的生长,产孢,有性生殖及产毒都至关重要。此外,为了探究SAS3与其他六个乙酰转移酶基因的关系,以sas3突变体为背景对其它组蛋白乙酰化酶基因进行敲除,结果表明SAS3和GCN5、RTT109、ELP3存在功能的重叠。综合以上结果,我们认为PKA通过磷酸化Sas3控制组蛋白乙酰化修饰水平,并进一步调控次级代谢相关基因簇的表达,最终影响禾谷镰刀菌的生长发育致病以及次生代谢产物的合成。