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目的:建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,通过使用亚精胺治疗脊髓缺血再灌注损伤大鼠,观察其亚精胺对脊髓缺血再灌注损伤大鼠是否具备神经保护作用,并初步探寻其可能的作用机制,并在体外实验中进行验证。方法:1.构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤大鼠模型。2.通过大鼠后肢运动功能评分评估肢体恢复情况,TTC染色实验检测缺血梗死区域大小。3.通过NeuN染色检测大鼠脊髓组织中的神经元存活情况。4.通过qPCR及免疫印迹实验检测凋亡、自噬及多胺代谢酶的mRNA及蛋白表达水平。5.通过构建谷氨酸诱导的PC12细胞损伤模型,CCK-8验证亚精胺的神经保护作用。6.通过流式细胞术检测亚精胺处理PC12细胞的氧化应激及自噬水平。结果:1.成功构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。2.运动评分显示在损伤后72 h SCIRI+SPD组评分高于SCIRI组（P＜0.05）。3.TTC染色结果显示SCIRI+SPD组的脊髓缺血梗死区域小于SCIRI组（P＜0.05）,4.NeuN免疫组化结果显示SCIRI组及SCIRI+SPD组的NeuN 阳性细胞数均显著少于Sham组,SCIRI+SPD组的NeuN阳性细胞数显著多于SCIRI组（P＜0.05）。5.检测自噬与凋亡的免疫印迹结果:相较于Sham组,SCIRI组及SCIRI+SPD组的Bax显著升高,Bcl2显著降低,而SCIRI+SPD组的Bax蛋白表达水平较SCIRI组显著降低,同时SCIRI+SPD组的Bcl2蛋白表达水平较SCIRI组显著升高（p＜0.05）,SCIRI组及SCIRI+SPD组的自噬关键蛋白LC3、p62表达水平均明显上升,SCIRI+SPD组的LC3水平较SCIRI进一步上升,SCIRI+SPD组p62水平较SCIRI下降。SCIRI组的Beclinl蛋白表达水平与Sham组无显著差异（p＞0.05）,而SCIRI+SPD组中Beclin1蛋白表达水平较及SCIRI组明显升高（p＜0.05）。相较于Sham组,SPD组的P300蛋白表达水平显著降（P＜0.05）低,而SCIRI组的P300 mRNA及蛋白表达水平显著升高,SCIRI+SPD组的P300 mRNA及蛋白表达水平较SCIRI组显著降低（P＜0.05）。SCIRI组中ATG13、ULK1蛋白的表达水平较Sham组均显著增加,而SCIRI组FIP200较Sham组无显著变化。SCIRI+SPD组中ATG13、FIP200蛋白表达水平相较于SCIRI组有显著升高,而ULK1无显著差异（p＞0.05）。6.脊髓损伤后亚精胺代谢相关酶变化:免疫组化结果显示,与sham组比较,SCIRI组和SCIRI+SPD组脊髓组织内Srm蛋白表达、及mRNA水平升高（P＜0.05）,与SCIRI组比较,SCIRI+SPD组的Srm蛋白表达水平及mRNA表达水平均显著降低,且变化有统计学意义（P＜0.05）。qPCR结果显示:与sham组比较,SCIRI组和SCIRI+SPD组脊髓组织内Sat1基因的mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,而SCIRI+SPD组相较于SCIR组的Sat1 mRNA水平显著降低（P＜0.05）。7.体外实验中,CCK-8结果显示结果显示10μL SPD较其他浓度具有显著的促进PC12细胞增殖效果（P＜0.05）。相较于Control组,Glu组与Glu+SPD组的PC12细胞活力受到显著抑制（P＜0.05）,而Glu+SPD组的PC12细胞活力显著高于Glu组,具有统计学意义（P＜0.05）。流式ROS结果显示Glu组及Glu+SPD组的ROS水平显著高于Control组,其中Glu+SPD组的ROS含量显著小于Glu组（P＜0.05）。流式MDC自噬检测结果显示Glu组及Glu+SPD组自噬水平显著高于Control组,Glu+SPD组自噬水平显著高于Glu组（P＜0.05）。结论:1.亚精胺能够减少大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的神经元死亡,起到神经保护作用。2.亚精胺在减少细胞凋亡的同时,可能通过抑制P300进而促进自噬相关蛋白的表达,促进ATG13-FIP200-ULK1复合体的形成,还显著降低iNOS和eNOS含量减轻氧化应激,最终促进自噬并改善自噬通量。3.补充外源性亚精胺能够改善脊髓缺血再灌注损伤后出现的多胺代谢酶Srm、Sat1异常,修复失衡的亚精胺代谢稳态。4.亚精胺能够通过改善氧化应激并促进自噬减轻谷氨酸诱导的PC 12细胞兴奋性神经毒性损伤。