论文部分内容阅读
研究背景和目的
自20世纪80年代第一次发现幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori，Hp)的存在以来，就受到了全球的生物学家、病理学家、临床医师等各界人士的广泛关注，研究它的热潮经久不衰。Hp最初是由BarryJ.Marshall和J.RobinWarren将胃黏膜组织取出后在体外培养出来的细菌，当其定居于胃黏膜之后，就会破坏黏膜的保护屏障，不仅可引起胃黏膜炎症、糜烂、溃疡等病变，还与炎性增生性胃息肉的形成有密切的联系。Hp感染破坏胃黏膜的完整性与其引发胃黏膜发生炎症反应是密不可分的，但炎症反应只是其中的一个致病过程。有研究表明，胃黏膜的破坏还与Hp感染诱导产生的各种白介素(Interleukin，IL)等炎性细胞因子有关，因为它们可以将炎症细胞募集到胃黏膜的特定部位，同时这些炎性细胞因子可能与炎性增生性胃息肉的形成也有一定的相关性。
本文主要通过分别测定白介素-1、6、8在正常胃黏膜、Hp阳性不伴胃息肉、Hp阳性伴炎性增生性胃息肉中的表达水平，并对其临床意义做一探讨，以进一步了解Hp感染与IL-1、IL-6、IL-8表达水平之间的关系，以及探讨Hp感染引发炎性增生性胃息肉形成的可能发病机制及过程。
研究方法
1.研究对象：在2017年2月至2019年2月河南大学第一附属医院接诊的病人中选取，在胃镜下尿素酶试验及13C呼气试验均提示为Hp(-)且无胃息肉及其它胃黏膜病变的正常胃黏膜病例中选取31例为A组；在胃镜下尿素酶试验及13C呼气试验均提示为Hp(+)且不伴胃息肉及其它胃黏膜病变的病例中选取30例为B组；在胃镜下尿素酶试验及13C呼气试验均提示为Hp(+)伴炎性增生性胃息肉不伴其它胃黏膜病变的病例中选取33例为C组。
2.资料收集：所有患者进行胃镜检查前均先进行13C呼气试验，然后由同一医师及助手进行胃镜检查，每例患者均在胃窦距幽门5cm内的胃大弯、胃小弯、前壁、后壁侧各取1块胃黏膜组织，胃大弯侧的胃黏膜组织用来做尿素酶试验。只有13C呼气试验的DOB值＞4.0，同时尿素酶试验为阳性时才计为Hp感染；剩余部分的胃黏膜组织应用酶联免疫吸附试验(ELLSA)夹心法分别测定其中的白介素-1、6、8水平。
3.统计学方法：应用SPSS22.0版本的统计软件包进行数据整理，所有变量都使用均数±标准差(-X±S)来表示。三组的IL-1、IL-6、IL-8表达水平的统计学差异性用单因素方差分析方法，运用LSD检验来分析两两组间差异，P＜0.05认为差异有统计学上的意义。组内IL-1、IL-6、IL-8表达水平之间的相关性用Spearman进行相关性分析。
结果
①IL-1在A组、B组、C组的表达水平分别比较，发现IL-1在B组中高于A组的表达水平,其差异具有统计意义(P＜0.05)；IL-1在C组中的表达水平高于B组，其差异具有统计学意义(P＜0.05)。
②IL-6在A组、B组、C组的表达水平分别比较，发现IL-6在B组中高于A组的表达水平,其差异具有统计意义(P＜0.05)；IL-6在C组中的表达水平高于B组，其差异具有统计学意义(P＜0.05)。
③IL-8在A组、B组、C组的表达水平分别比较，发现IL-8在B组中高于A组的表达水平,其差异具有统计意义(P＜0.05)；IL-8在C组中的表达水平高于B组，其差异具有统计学意义(P＜0.05)。
④A组中IL-1、6、8之间的表达相关性分析结果均是P＞0.05，B组中IL-1、IL-8的相关系数r=0.514，P=0.004，IL-6与IL-1及IL-8相关性分析结果均是P＞0.05；C组中IL-1、IL-8的相关系数r=0.527，P=0.002，IL-6与IL-1及IL-8相关性分析结果均是P＞0.05。
结论
Hp感染引起的胃黏膜中IL-1、6、8的表达水平较正常胃黏膜的高，P＜0.05，具有统计学差异，可能是Hp定居于胃黏膜促进IL-1、6、8表达水平的升高；Hp感染伴炎性增生性胃息肉的IL-1、6、8的表达水平较Hp感染不伴胃息肉的高，P＜0.05，具有统计学差异，可能是IL-1、6、8的升高有利于炎性增生性胃息肉的形成，此结论有待于进一步研究证实。另外，IL-1、6、8之间表达水平的相关性分析表明，Hp的感染促使胃黏膜中IL-1与IL-8的表达水平具有正相关性。
自20世纪80年代第一次发现幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori，Hp)的存在以来，就受到了全球的生物学家、病理学家、临床医师等各界人士的广泛关注，研究它的热潮经久不衰。Hp最初是由BarryJ.Marshall和J.RobinWarren将胃黏膜组织取出后在体外培养出来的细菌，当其定居于胃黏膜之后，就会破坏黏膜的保护屏障，不仅可引起胃黏膜炎症、糜烂、溃疡等病变，还与炎性增生性胃息肉的形成有密切的联系。Hp感染破坏胃黏膜的完整性与其引发胃黏膜发生炎症反应是密不可分的，但炎症反应只是其中的一个致病过程。有研究表明，胃黏膜的破坏还与Hp感染诱导产生的各种白介素(Interleukin，IL)等炎性细胞因子有关，因为它们可以将炎症细胞募集到胃黏膜的特定部位，同时这些炎性细胞因子可能与炎性增生性胃息肉的形成也有一定的相关性。
本文主要通过分别测定白介素-1、6、8在正常胃黏膜、Hp阳性不伴胃息肉、Hp阳性伴炎性增生性胃息肉中的表达水平，并对其临床意义做一探讨，以进一步了解Hp感染与IL-1、IL-6、IL-8表达水平之间的关系，以及探讨Hp感染引发炎性增生性胃息肉形成的可能发病机制及过程。
研究方法
1.研究对象：在2017年2月至2019年2月河南大学第一附属医院接诊的病人中选取，在胃镜下尿素酶试验及13C呼气试验均提示为Hp(-)且无胃息肉及其它胃黏膜病变的正常胃黏膜病例中选取31例为A组；在胃镜下尿素酶试验及13C呼气试验均提示为Hp(+)且不伴胃息肉及其它胃黏膜病变的病例中选取30例为B组；在胃镜下尿素酶试验及13C呼气试验均提示为Hp(+)伴炎性增生性胃息肉不伴其它胃黏膜病变的病例中选取33例为C组。
2.资料收集：所有患者进行胃镜检查前均先进行13C呼气试验，然后由同一医师及助手进行胃镜检查，每例患者均在胃窦距幽门5cm内的胃大弯、胃小弯、前壁、后壁侧各取1块胃黏膜组织，胃大弯侧的胃黏膜组织用来做尿素酶试验。只有13C呼气试验的DOB值＞4.0，同时尿素酶试验为阳性时才计为Hp感染；剩余部分的胃黏膜组织应用酶联免疫吸附试验(ELLSA)夹心法分别测定其中的白介素-1、6、8水平。
3.统计学方法：应用SPSS22.0版本的统计软件包进行数据整理，所有变量都使用均数±标准差(-X±S)来表示。三组的IL-1、IL-6、IL-8表达水平的统计学差异性用单因素方差分析方法，运用LSD检验来分析两两组间差异，P＜0.05认为差异有统计学上的意义。组内IL-1、IL-6、IL-8表达水平之间的相关性用Spearman进行相关性分析。
结果
①IL-1在A组、B组、C组的表达水平分别比较，发现IL-1在B组中高于A组的表达水平,其差异具有统计意义(P＜0.05)；IL-1在C组中的表达水平高于B组，其差异具有统计学意义(P＜0.05)。
②IL-6在A组、B组、C组的表达水平分别比较，发现IL-6在B组中高于A组的表达水平,其差异具有统计意义(P＜0.05)；IL-6在C组中的表达水平高于B组，其差异具有统计学意义(P＜0.05)。
③IL-8在A组、B组、C组的表达水平分别比较，发现IL-8在B组中高于A组的表达水平,其差异具有统计意义(P＜0.05)；IL-8在C组中的表达水平高于B组，其差异具有统计学意义(P＜0.05)。
④A组中IL-1、6、8之间的表达相关性分析结果均是P＞0.05，B组中IL-1、IL-8的相关系数r=0.514，P=0.004，IL-6与IL-1及IL-8相关性分析结果均是P＞0.05；C组中IL-1、IL-8的相关系数r=0.527，P=0.002，IL-6与IL-1及IL-8相关性分析结果均是P＞0.05。
结论
Hp感染引起的胃黏膜中IL-1、6、8的表达水平较正常胃黏膜的高，P＜0.05，具有统计学差异，可能是Hp定居于胃黏膜促进IL-1、6、8表达水平的升高；Hp感染伴炎性增生性胃息肉的IL-1、6、8的表达水平较Hp感染不伴胃息肉的高，P＜0.05，具有统计学差异，可能是IL-1、6、8的升高有利于炎性增生性胃息肉的形成，此结论有待于进一步研究证实。另外，IL-1、6、8之间表达水平的相关性分析表明，Hp的感染促使胃黏膜中IL-1与IL-8的表达水平具有正相关性。