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目的： 阐明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在大鼠肺动脉高压发生机制中的作用及其与炎症反应和血管重建的关系。 方法： 健康成年雄性SD大鼠32只，2月龄，体重200～250g，采用随机数字表法分为4组（n=8）：正常对照组（C组）、肺动脉高压组（PH组）、PPARγ激动剂罗格列酮处理组（R组）和PPARγ阻滞剂GW9662处理组（G组）。PH组、R组和G组采用颈背部皮下单次注射野百合碱60mg/kg的方法制备肺动脉高压模型。在注射野百合碱后，R组给予罗格列酮生理盐水混悬液5mg·kg-1·d-1灌胃，G组给予GW9662溶液2mg·kg-1·d-1灌胃，连续4周。于模型制备后4周开胸测定肺动脉平均压(mPAP)，随后处死大鼠，取肺组织标本，光镜下观察病理学变化，计算肺小动脉中膜厚度百分比;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素-6（IL-6）的含量;采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测PPARγ和NF-κB mRNA及蛋白表达水平。 结果： 1.注射野百合碱4周后，C组大鼠一般情况良好，体重增长情况较前未见明显变化;PH组、R组和G组大鼠出现精神萎靡、活动迟缓、呼吸急促、体重增长减慢等。 2.与C组比较，PH组、R组和G组大鼠肺动脉平均压及中膜厚度百分比增加，肺组织匀浆TNF-α和IL-6含量明显升高，肺组织PPARγ受体mRNA及蛋白表达水平下调，NF-κB mRNA及蛋白表达水平上调，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 3.与PH组大鼠比较，R组大鼠肺动脉平均压及中膜厚度百分比减少，肺组织匀浆TNF-α和IL-6含量明显降低，肺组织PPARγ受体mRNA及蛋白表达水平上调，NF-κB mRNA及蛋白表达水平下调，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 4.与PH组大鼠比较，G组大鼠肺动脉平均压及中膜厚度百分比增加，肺组织匀浆TNF-α和IL-6含量明显升高，肺组织PPARγ受体mRNA及蛋白表达水平下调，NF-κB mRNA及蛋白表达水平上调，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 结论： 在大鼠模型中，PPARγ受体活化后可能通过下调NF-κB的表达，抑制炎症信号通路的激活，产生抗炎、抗血管重建、减轻肺动脉高压的作用。