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本研究分为二部分：
第一部分、普罗帕酮对离体缺血再灌注鼠心作用的研究
目的：观察普罗帕酮对离体大鼠缺血再灌注心脏的影响
方法：Wistar雄性大鼠24只，随机分为2组：普罗帕酮组和对照组，取离体心脏建立改良Langendorff灌注模型，以氧合K-H液灌注15min，于停止灌注前lmin内匀速向两组心脏主动脉根部分别注射相应实验药液10ml后停止灌注30min。普罗帕酮组注射药液：K-H液10ml含普罗帕酮0.09μmol，即普罗帕酮浓度为9μmol/L。对照组注射药液：K-H液10ml。停止灌注30min后再灌注30min。观察从停止灌注至心脏完全停止收缩时的缺氧收缩时间，分别测定再灌注5min、10min、30min时左心室发展张力(LVDPi)及分钟漏出液量(Vi)，检测总漏出液中磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB)、肌钙蛋白(TnT)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。
结果：停止灌注后，普罗帕酮组大鼠心脏缺氧收缩时间长于对照组(P＜0.05)，而再灌注后普罗帕酮组心脏各时点左心室发展压力(LVDPi)、分钟漏出液量(Vi)的恢复小于对照组，且释放心肌酶量较对照组多，有显著性差别(P＜0.05)。
结论：浓度为9μmol/L的普罗帕酮使停灌注后大鼠心脏收缩时间延长，可能提高了大鼠心脏的缺氧耐受能力，但未改善再灌注后的心功能。
第二部分、停跳液加普罗帕酮对离体缺血再灌注鼠心作用的研究
目的：探讨停跳液中加用普罗帕酮对离体缺血再灌注大鼠心肌的保护作用。
方法：Wistar雄性大鼠24只，随机分为2组：普罗帕酮组和对照组，取离体心脏建立改良Langendorff灌注模型，以氧合K-H液灌注15min，再于停止灌注前1min内匀速向两组心脏主动脉根部分别注射相应实验药液10ml后停止灌注120min。。普罗帕酮组注射药液：高K+停跳液10ml含普罗帕酮0.09μmol，即普罗帕酮浓度为9μmol/L。对照组注射药液：高K+停跳液10ml。停止灌注120min后再灌注30min。分别测定再灌注5min、10min、30min时左心室发展张力(LVDPi)及分钟漏出液量(Vi)，并检测总漏出液中磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB)、肌钙蛋白(TnT)及乳酸脱氢酶(LDH)含量，再灌注30min时即刻取左心室前壁内膜检查心肌超微结构改变。
结果：普罗帕酮组再灌注后各时点左心室发展张力(LVDPi)、分钟漏出液量(Vi)的恢复大于对照组，总漏出液中肌钙蛋白(TnT)、肌酸激酶同功酶(CPK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量显著低于对照组，心肌细胞内超微结构损害较对照组减轻。
结论：停跳液中加用浓度为9μmol/L的普罗帕酮能改善再灌注后大鼠心脏功能，可能具有心肌保护作用。