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目的长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）在一定范围内调控着生物功能的延续或中断,其差异表达已被认为是肿瘤的一个标志性特征。微小RNA（microRNA,mi RNA）可负向调节基因表达,且可与lncRNAs相互作用。本研究旨在探索致癌物诱导的永生化人支气管上皮细胞（immortalized human bronchial epithelial,BEAS-2B）lncRNAs和miRNAs的差异表达,为进一步的机制研究提供依据。方法1.以煤焦沥青烟气提取物（coal tar pitch extracts,CTPE）、烟草烟雾凝集物（cigarette smoke condensate,CSC）为染毒物,处理BEAS-2B细胞,体外构建细胞恶性转化模型。以苯并（a）芘[benzo（a）pyrene,B（a）P]为阳性对照,染毒浓度5μg/m L;二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）为溶剂对照,染毒浓度2‰;CTPE及CSC染毒浓度分别为2.4μg/m L与25μg/m L。通过细胞形态学观察、划痕实验、克隆形成实验、细胞增殖活力及凋亡率检测评估细胞是否发生恶性转化。2.对空白对照组和分别经B（a）P及CTPE诱导的恶性转化BEAS-2B进行LncRNA/mRNA表达谱芯片及MicroRNA表达谱芯片检测。3.生物信息学方法筛选差异表达lncRNAs及mi RNAs,并进行real time-PCR验证。结果1.体外恶性转化细胞模型建立BEAS-2B细胞对于CSC的半数抑制浓度（median inhibitory concentration,IC50）约为0.084mg/m L。B（a）P、CTPE、CSC染毒20代、30代细胞镜下轮廓模糊,胞内出现空泡,细胞膜肿胀变形,出现畸变的细胞核等。划痕实验结果显示B（a）P、CTPE、CSC染毒细胞迁移距离均大于DMSO组细胞（均P<0.05）;B（a）P、CTPE、CSC组细胞克隆形成数均高于DMSO组（均P<0.05）,随代数增加,克隆形成数也增加（均P<0.05）;细胞增殖活力实验结果显示B（a）P、CTPE、CSC染毒细胞吸光度值均大于DMSO组（均P<0.05）,随代数增加,细胞增殖活力增大（均P<0.05）;凋亡率检测发现B（a）P、CTPE、CSC染毒细胞凋亡率均小于DMSO组（均P<0.05）,且随细胞代数增加,凋亡率下降（均P<0.05）。2.Lnc RNA/mRNA表达谱芯片检测结果以Fold change≥1.5,P<0.05进行差异lncRNAs筛选,B（a）P 30组中检出差异表达lncRNAs 263种,其中,较之空白对照组表达上调的有159种,下调104种;CTPE 30组中有707种lncRNAs差异表达,其中,有408种表达上调,299种下调;且差异表达lncRNAs中antisense与intergenic两类比例较高。以Fold change≥1.5,P<0.05进行差异mRNAs筛选,B（a）P 30组中共检出差异表达mRNAs159种,其中,表达上调的有99种,60种下调;CTPE 30组中有569种mRNAs差异表达,其中,有357种上调,212种下调。3.MicroRNA表达谱芯片检测结果利用Fold change≥2.0,P<0.05进行差异miRNAs筛选,B（a）P 30组中共检出差异表达miRNAs 127种,其中,较之空白对照组表达上调的有29种,98种下调;CTPE 30组中有78种mi RNAs差异表达,其中,有52种表达上调,26种下调。4.Real time-PCR验证结果与空白对照组及DMSO组相比,B（a）P、CTPE、CSC处理组lncRNAs中有ENST00000501520、ENST00000556926、ENST00000535078表达上调,TCONS00011820表达下调;miRNAs中hsa-miR-2115-3p和hsa-miR-4521表达下调。结论CTPE、CSC可诱导BEAS-2B细胞发生恶性转化,且随代数增长,细胞恶性程度增加;并使LncRNA/mRNA表达谱及MicroRNA表达谱发生改变。其中,参与细胞周期调控的lncRNA-ENST00000556926表达上调,hsa-miR-4521表达下调;参与调控细胞增殖的lncRNA-ENST00000501520表达上调,hsa-miR-2115-3p表达下调。