花药是开花植物产生雄配子体的重要器官,在其完成有性生殖和世代交替的过程中扮演着非常重要的角色。正常有序的细胞分裂和分化是花药早期正常发育所必需的,受到严格的调控。已有的研究表明,两组富亮氨酸重复序列的类受体激酶(LRR-RLK)—BARELY ANY MERISTEM 1/2(BAM1/2)和RECEPTORLIKE PROTEIN KINASE 2(RPK2)在拟南芥花药早期发育过程中发挥着重要作用,它们分别决定孢原细胞的分裂和中层细胞的形成。但是,它们调控花药发育的具体信号通路和分子机理还知之甚少。我们发现LRR-RLK第二亚家族的四个成员—CLAVATA 3 INSENSITIVE RECEPTOR KINASE 1(CIK1)、CIK2、CIK3和CIK4,不仅参与维持植物顶端分生组织的稳态,还在BAM1/2和RPK2介导的花药早期发育过程中起着十分重要的作用。我们通过遗传杂交的方法构建了不同组合的cik缺失突变体,通过显微观察、组织切片、细胞生物学、分子生物学和生物化学等技术手段详细研究了它们的生物学功能。cik1/2/3三重缺失突变体和cik1/2/3/4四重缺失突变体中孢原细胞的分裂方向由不对称的平周分裂转变为垂周分裂,初级壁细胞和次级壁细胞的分裂分化也出现了异常。最终导致部分药室壁细胞完全缺失,部分药室缺失两层壁细胞,部分药室缺少中层细胞,类似于bam1/2和/或rpk2-1的花药表型。详细的遗传分析证明CIKs与BAM1/2和RPK2在同一遗传通路共同调控花药的早期发育。生化实验证明CIKs与BAM1/2和RPK2存在相互作用,可以被BAM1/2或RPK2磷酸化。CIKs可能作为BAM1/2和RPK2的共受体,一起调控花药早期发育过程中孢原细胞的分裂,共同决定壁细胞的命运。