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传染性法氏囊病（IBD）是由传染性法氏囊病毒（IBDV）引起的一种急性、高度接触性传染病。IBDV可感染鸡中枢免疫器官法氏囊，使B淋巴细胞大量裂解死亡，最终导致鸡法氏囊萎缩而引起免疫抑制。感染IBDV的鸡群不仅对其他病原体易感性增加，而且对各种疫病疫苗的应答功能下降，最终导致免疫失败，给养殖带来严重危害。目前，关于传染性法氏囊病的研究较多，其主要集中在病原学、流行病学、抗原和毒力变异上，但从氧化-抗氧化平衡系统角度对该病的研究可见零星报道。雏鸡感染IBDV后，其体内氧化损伤加剧，氧化-抗氧化平衡被打破，组织器官严重受损，细胞发生裂解死亡。因此，本实验以21日龄SPF雏鸡为研究对象，应用检测试剂盒、酶联免疫吸附试验（ELISA）方法及分子生物学等相关技术，通过对雏鸡血液T-SOD、GSH-Px活性和MDA、NO、iNOS含量及淋巴细胞iNOS mRNA定性、定量检测，较全面系统的研究了鸡传染性法氏囊病毒感染对雏鸡血液氧化与抗氧化指标的影响，旨在揭示雏鸡感染IBDV后，其血液氧化-抗氧化系统平衡的动态变化，为IBD免疫抑制机制的阐述、防治及疫苗研制提供重要的科学实验依据。研究结果发现：1.21日龄SPF雏鸡感染IBDV后，其血清T-SOD、GSH-Px活性较对照雏鸡显著或极显著降低（P<0.05或P<0.01），表明IBDV感染雏鸡，其血清抗氧化酶合成能力减弱，导致病毒感染雏鸡抗氧化功能降低。2.21日龄SPF雏鸡感染IBDV后，其血清MDA、NO含量较对照雏鸡显著或极显著增加（P<0.05或P<0.01），表明IBDV感染雏鸡后，其体内脂质过氧化过程增强、自由基生物合成增多，表明IBDV感染所致的雏鸡组织器官损伤与其引起的自由基增多密切相关。3.21日龄SPF雏鸡感染IBDV后，其血清iNOS含量、血液淋巴细胞iNOS mRNA表达较对照雏鸡显著升高（P<0.05），表明IBDV可刺激iNOS mRNA转录表达，iNOS含量增多，NO大量产生，在一定范围内除了发挥抗病毒作用外，NO作为自由基又可参与机体的氧化损伤过程，发挥细胞毒性作用。