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目的：本研究为探索白术内酯I拮抗紫杉醇诱导卵巢癌细胞分泌IL-6及其增加卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性的作用。方法：采用ELISA法测定紫杉醇、LPS和白术内酯I诱导人卵巢癌SKOV-3细胞和A2780细胞分泌IL-6的浓度,以及不同浓度白术内酯I联合紫杉醇或LPS诱导SKOV-3细胞分泌IL-6的浓度。采用MTT法分别测定紫杉醇、白术内酯I以及白术内酯Ⅰ诱导下紫杉醇对人卵巢癌SKOV-3细胞和A2780细胞的生长抑制作用。结果：①紫杉醇和LPS均以时间和剂量依赖方式促进SKOV-3细胞分秘IL-6(P<0.05)；低浓度白术内酯Ⅰ(1～10μmol/L)对SKOV-3细胞分泌IL-6无影响(P>0.05),高浓度(100～150μmol/L)抑制SKOV-3细胞分泌IL-6(P<0.05)但100μmol/L和150μmol/L两组间无差异(P--0.352)；白术内酯Ⅰ(10～100μmol/L)以剂量依赖方式拮抗紫杉醇和LPS诱导SKOV-3细胞分泌IL-6(P<0.05)；在A2780细胞上并无以上作用。②白术内酯Ⅰ对人卵巢癌细胞几乎无生长抑制作用；紫杉醇以浓度依赖方式抑制SKOV-3细胞和A2780细胞存活,其IC50分别为：(0.038±0.0042)μmol/L和(0.034±0.0035)μmol/L；白术内酯Ⅰ(100μmol/L)可增加SKOV-3细胞对紫杉醇的敏感性(P<0.05),IC50为：(0.011±0.0040)μmol/L；LPS(0.1μg/ml)可降低SKOV-3细胞对紫杉醇的敏感性(P<0.05),1C50为：(0.082±0.0029)μmol/L;而白术内酯Ⅰ和LPS并不影响A2780细胞对紫杉醇的敏感性(P>0.05),IC50分别为：(0.027±0.0057)μmol/L和(0.033±0.0042)μmol/L.结论：本实验首次证明了,白术内酯Ⅰ以浓度依赖方式拮抗紫杉醇和LPS诱导卵巢癌细胞分泌IL-6,其高浓度还可直接抑制其分泌IL-6,并且白术内酯Ⅰ的此作用依赖于TLR-4/MyD88而存在。另外,白术内酯Ⅰ对卵巢癌细胞虽几乎无细胞毒性作用,但它可增加紫杉醇的敏感性,此作用也是TLR-4／MyD88+依赖性的。白术内酯Ⅰ可为提高紫杉醇敏感性提供一种新思路。