铝胁迫下,C.tora根的伸长抑制与木质素含量的上升有关。细胞壁过氧化物酶参与木质素单体的氧化聚合反应。本文主要研究细胞壁结合的松柏醇过氧化物酶(Coniferyl alcohol peroxidase,CAPX)和醛连氮氧化酶(Syringa ldazine oxidase,syrOx)活性。结果表明,A1胁迫能诱导CAPX和syrOx活性上升,POD催化木质素单体的氧化聚合需要大量的H2O2,而NADH氧化酶(NADH oxidase)主要负责提供H2O2。实验发现,随着A1浓度的提高,NADH oxidase活性也呈上升趋势,且它们的活性都较对照高；另外,根尖H2O2含量也随之提高,说明NADH oxidase在A1胁迫下不断地为POD提供底物H2O2。 茉莉酸甲酯(MeJA,methyl jasmonate)能加剧A1对C. tora根生长的抑制,并随着MeJA浓度的升高,抑制作用不断加剧；0.4mM SNP能够缓解A1对C.tora根生长的抑制作用。我们借助外源NO和MeJA这两个调节因子来探讨A1对C.tota根长的抑制作用与其根尖细胞壁中木质素合成的关系。实验发现,MeJA和A1共处理能进一步诱导A1胁迫下CAPX活性上升,而SNP预处理能缓解A1胁迫下的CAPX活性,但是这两个外源因子对A1胁迫诱导的syrOx活性影响不大。另外,MeJA和A1共处理也能加剧A1诱导的NADH氧化酶活性和根尖H2O2含量。SNP预处理能缓解A1胁迫诱导的NADH氧化酶活性以及缓解A1胁迫诱导的H2O2含量上升。以上结查表明,MeJA和NO能进一步调节A1胁迫下细胞壁中木质素单体的氧化聚合反应。 为了理解A1对木质素合成影响的分子机理,我们克隆了木质素合成途径中的PAL,4CL和F5H基因的部分片段。转录表达显示,A1胁迫能使这三个基因的转录水平提高,而MeJA和A1共处理下PAL和F5H基因的表达量比单独A1处理的高,虽然MeJA抑制4CL基因的表达,但是MeJA和A1共处理其表达量比单独MeJA处理要高。 通过上述的研究结果,我们认为A1对决明根伸长抑制的机理可能是：在转录水平上诱导木质素合成途径中PAL,F5H和4CL基因的表达,提高了细胞壁结合的CAPX和SyrOx活性,同时增强了NADH氧化酶活性和H2O2含量,木质素含量提高,使细胞壁刚性增强,从而抑制C.tora根的伸长。