持续低剂量率辐射已经应用于临床肿瘤治疗。然而，由于缺乏深入、系统的基础研究，有关持续低剂量率辐射如何杀伤肿瘤细胞(包括肝癌细胞)的放射生物学机制尚知之甚少，借助大剂量率辐射的机理指导临床实践势必会导致偏差和盲目性。因此，研究和探索建立在持续低剂量率辐射基础上的肝癌细胞放射生物学特性，具有必要性和临床指导意义。本文将依据现有大剂量率辐射的放射生物学机制，探讨持续性低剂量率辐射对人肝癌细胞HepG<,2>的增殖、DNA损伤修复、细胞周期进程的影响，以揭示持续低剂量率辐射的细胞、分子生物学机制，为放射性粒子植入治疗肝癌及持续低剂量辐射增敏治疗提供理论依据。研究内容分四个部分。 本文的主要结论是： 1．持续低剂量率辐射具有较强的抑制肿瘤生长的作用，当辐射剂量达到2 Gy后，持续低剂量率辐射较高剂量率辐射能更有效地杀灭肿瘤细胞，呈现反剂量率效应。 2．持续低剂量率辐射增加了HepG<,2>细胞的辐射敏感性，其机制与持续低剂量率辐射下部分ATM磷酸化蛋白失活有关。抑制ATM磷酸化，可以增加HepG2肝癌细胞的辐射敏感性。 3．辐射没有引起HepG<,2>细胞KIJ70、KU80蛋白表达量的明显变化；HepG<,2>细胞低剂量率辐射增敏效应与KU70、KU80蛋白的表达量不相关。 4．持续低剂量率辐射导致了HepG<,2>细胞G<,2>/M期检查点失活、G<,1>期阻滞，而高剂量率辐射引起了HepG<,2>细胞G<,2>期阻滞。提示持续低剂量率辐射下HepG<,2>细胞G<,2>/M期检查点失活是低剂量率辐射增敏的原因之一。