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脂肪代谢性状属于多基因控制的复杂性状。目前有关脂肪分解的研究大多着眼于几个甚至单一基因，难以发现基因之间的互作，应用于育种实践时具有一定的局限性。HSL是一种重要的脂肪分解酶，已有研究证实CB1可以影响HSL基因的表达，但是调控机制并不清楚。本文采用文献挖掘方法，构建了与脂肪分解有关的基因网络，阐明脂解基因之间的作用机理；推测CB1通过CB1→PPARγ2→perilipinA→HSL通路对HSL起调控作用，并通过试验对CB1对HSL基因表达的调控进行验证，可为今后进一步开展脂肪分解通路的研究提供理论依据。本研究分析了脂肪动员、线粒体与过氧化物酶体内脂肪酸的β氧化和甘油代谢三个环节中相关酶及其编码基因的性质特征，并解释了调控通路的作用机制；运用生物信息学方法分析CB1→PPARγ2→perilipinA→HSL通路中4个基因编码的蛋白质的理化性质与结构；选取了4、5、6、7月龄15头美系大白猪屠宰采样，对CB1、PPARγ2和HSL基因表达进行相对定量。结果显示：兴奋性G蛋白偶联受体通路、抑制性G蛋白偶联受体通路和Gq/PLC/PKC通路属于G蛋白偶联通路，调控机制相似；酪氨酸激酶受体通路和JAK-STATs通路属于酶偶联受体通路，具有相同的调控特征；肾上腺素能途径与胰岛素途径和JAK-STATs通路之间相互独立，cAMP/PKA通路与PKC/ERK通路相互独立；prilipin A和HSL是多条通路的终末调节点，在脂解中发挥着重要的作用；4个蛋白质不属于膜内蛋白，无信号肽；肝脏中CB1与HSL呈显著性正相关，在腹腔大网膜，背最长肌、肾周脂肪和背膘中，两基因相关性不显著；在腹腔大网膜、背最长肌、肾周脂肪和背膘四个部位，PPARγ2与HSL的表达量呈正相关。结果表明，CB1调控HSL基因表达的机制复杂，可能有多条途径同时进行；在猪脂肪组织中可能存在PPARγ2介导的正调控于HSL基因表达的脂肪分解途径。