非酒精性脂肪肝是由于肝脏中过量的脂类积累所引发的疾病。脂肪肝能够进一步引起肝硬化、肝癌等严重的肝脏疾病，正严重威胁着国人的健康。食物中的脂类，尤其是饱和脂肪酸能够诱导严重的脂肪肝，但是具体的机制尚不清楚。CIDE家族蛋白（Cidea、Cideb、Fsp27）是一类和脂类代谢密切相关的蛋白，在脂肪组织（Cidea和Fsp27）和肝脏（Cideb）的脂类稳态调控中起着重要作用。本文主要研究Cidea和脂肪肝发生发展的关系。首先发现在小鼠及人的脂肪肝发生时，Cidea表达明显增加。在肝脏细胞系及小鼠肝脏中过表达Cidea能够明显的促进脂类的积累。Cidea-/-小鼠能够抵抗高脂饮食以及leptin缺失诱导的脂肪肝，肝脏中脂类积累变少，脂滴变小，脂肪酸合成相关基因表达下降。在ob/ob小鼠肝脏中特异性基因沉默Cidea能够明显缓解脂肪肝的程度，肝脏和血液中甘油三酯的水平明显下降。进一步的研究表明肝脏中Cidea的mRNA水平在高脂喂养两天后有明显增加，并且和血液中的脂肪酸水平和肝脏中SREBP1c的水平正相关。Cidea能够特异性的被饱和脂肪酸所诱导，并且这种诱导是依赖于SREBP1c的。在脂类合成增加的情况下，Cidea的蛋白稳定性明显增加，并进一步促进肝脏中的脂类积累。本研究系统的探索了食物中的饱和脂肪酸通过Cidea促进脂肪肝发生发展的机制，为进一步预防和治疗非酒精性脂肪肝提供了理论基础。