【摘 要】
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长非编码RNA(lncRNA)是包括非小细胞肺癌(NSCLC)在内的多种肿瘤中的重要调控因子和预后标记物。本研究从GEO中两个独立数据库(GSE18842和GSE19804)筛选到LINC01133,它可以促
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长非编码RNA(lncRNA)是包括非小细胞肺癌(NSCLC)在内的多种肿瘤中的重要调控因子和预后标记物。本研究从GEO中两个独立数据库(GSE18842和GSE19804)筛选到LINC01133,它可以促进非小细胞肺癌的发生和发展。LINC01133之前在肺鳞癌(LSCC)中发现高表达,封闭它的表达可以抑制肺鳞癌细胞的侵袭能力。但它调控肿瘤细胞表型的分子机制和下游靶标却不得而知。我们研究发现LINC01133在非小细胞肺癌组织中上调,其表达水平与病人的不良预后和低生存率相关。敲低LINC01133会抑制非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,并且诱导细胞G1/S期阻滞和细胞凋亡。机制研究表明LINC01133能与EZH2和LSD1相互作用,并且招募它们到KLF2、P21和E-cadherin的启动子区从而抑制其转录。拯救实验进一步证实LINC01133行使癌基因功能部分是通过调控KLF2实现的。最后,我们发现在非小细胞肺癌中,LINC01133和KLF2、P21及E-cadherin之间呈负相关。总之,本研究揭示了在非小细胞肺癌中LINC01133的高表达如何发挥癌基因功能,可能成为NSCLC治疗的新靶标。
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