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目的:采用血清药理学方法,以血管紧张素Ⅱ作为刺激因子,观察加味玉肾汤药理血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞及相关因子的影响,探讨加味玉肾汤治疗系膜增生性肾小球肾炎的作用机制。材料与方法:1.选择SPF级健康SD大鼠30只,雌雄各半。将大鼠随机分为空白组、西药组、加味玉肾汤低、中、高剂量组。适应性喂养2天后,各中药组分别予相应的中药,西药组予缬沙坦,正常组予等量生理盐水,连续灌胃5天。末次给药1小时后,腹主动脉采血,制备药理血清。2.大鼠肾小球系膜细胞株复苏、传代,待其贴壁融合70%~80%后收集备用。细胞分空白组、模型组、加味玉肾汤低、中、高剂量组、西药组,以AngⅡ作为造模刺激因子,各组加入相应药理血清于37℃、5%CO2孵箱中培养,48小时之后应用MTT法检测细胞增殖情况。免疫酶联吸附法(ELISA)检测肾小球系膜细胞上清液中IL-6和MCP-1水平。结果:1.加味玉肾汤对AngⅡ诱导的系膜细胞増殖的影响与空白组比较,模型组系膜细胞细胞数增加,差异具有统计学意义(p<0.01)。与模型组比较,加味玉肾汤高、中、低剂量组及西药组中系膜细胞细胞数降低,差异具有统计学意义(p<0.01)。2.加味玉肾汤对大鼠肾小球系膜细胞分泌IL-6的影响空白组中IL-6浓度较低,与模型组相比有显著差异(p<0.01),且模型组浓度约为空白组的2倍;与模型组比较,加味玉肾汤高、中、低剂量组及西药组中IL-6的浓度均显著降低,有统计学意义(p<0.01)。同时,加味玉肾汤高、中、低剂量组之间存在一定的量效关系。3.加味玉肾汤对大鼠肾小球系膜细胞分泌MCP-1的影响空白组中MCP-1浓度较低,与模型组相比有显著差异(p<0.01),且模型组浓度约为空白组的2倍;与模型组比较,加味玉肾汤高、中、低剂量组及西药组中MCP-1的浓度均显著降低,有统计学意义(p<0.01)。同时,加味玉肾汤高、中、低剂量组之间存在一定的量效关系。结论:1.加味玉肾汤能够抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖。2.加味玉肾汤能够抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小球系膜细胞上清液中白介素-6和单核细胞趋化蛋白-1的过度分泌。3.加味玉肾汤通过抑制大鼠肾小球系膜细胞增殖、炎症因子的过度表达,在一定程度上表明了其治疗系膜增生性肾小球肾炎的作用机制。