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【目的】从前期应用microRNA基因芯片技术检测喉鳞癌癌组织及癌旁组织差异性表达microRNA谱中，通过qRT-PCR技术发现喉鳞状细胞癌石蜡包埋组织中has-mir-93-5p的表达较对应癌旁切缘组织明显上调。拟利用体外转染hsa-miR-93-5p inbibitor，探讨其对人喉鳞癌细胞株Hep-2细胞细胞功能的影响。【方法】1、取对数生长期的体外培养人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株进行试验。2、将hsa-miR-93-5p Inhibitor序列（即hsa-miR-93-5p mimisc反向互补序列）转染至Hep-2细胞中作为Inhibitor转染组，以未经任何转染处理的Hep-2细胞作为空白对照组。3、检测hsa-miR-93-5p Inhibitor转染组和空白对照组Hep-2细胞增殖能力，采用MTS法、平板克隆形成实验。4、采用Edu法检测细胞分裂增殖能力。5、采用细胞迁移实验，Transwell侵袭实验检测Inhibitor转染组和空白对照组细胞迁移侵袭能力。6、采用PI染料法检测细胞周期。7、采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。8、采用SPSS13.0软件对所得数据进行统计学分析，计量资料采用均值±标准差表示，对结果进行t检验，P<0.05认为差异有统计学意义。【结果】1、细胞转染48h后，荧光显微镜检测Hep-2细胞中miR-93转染效率。随机计数100个细胞，其中有荧光的细胞约占90%，符合继续实验的标准。2、MTS法检测显示hsa-miR-93-5p Inhibitor转染的Hep-2细胞抑制率较空白对照组抑制率明显升高，并且随着转染后培养时间的延长，细胞抑制率更加明显(P<0.05)，但增值率相比变化不明显。3、不同处理的Hep-2细胞Edu法检测细胞增殖，显示Inhibitor转染组较空白对照组明显降低，细胞生长活力得到明显抑制。4、克隆形成实验结果示Inhibitor转染组的存活分数明显低于空白对照组(P<0.05)。5、流式细胞术检测细胞周期结果，hsa-miR-93-5p抑制物转染的Hep-2细胞处于G2期的细胞数量（9.62±0.71）明显高于空白对照组（0.04±0.06），差异具有统计学意义（P<0.05）。6、流式细胞术检测细胞凋亡结果，Hep-2细胞Inhibitor转染组总凋亡率（1.97±0.11）明显高于空白对照组（1.49±0.11），差异具有统计学意义（P<0.05）。7、细胞迁移实验结果，Hep-2细胞Inhibitor转染组细胞迁移数均明显低于Hep-2细胞空白对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。8、Transwell侵袭实验检测结果，Hep-2细胞Inhibitor转染组细胞侵袭能力（101.5±11.84）明显低于空白对照组（158.67±20.82），差异具有统计学意义（P<0.05）。【结论】1、转染hsa-miR-93-5p Inhibitor序列的喉鳞癌Hep-2细胞的增殖与迁移侵袭能力明显低于未经任何处理的喉鳞癌Hep-2细胞，提示hsa-miR-93-5p可能是喉鳞癌的发病机制中一个重要分子2、转染hsa-miR-93-5p Inhibitor序列可以抑制喉鳞癌Hep-2细胞的生长，使细胞阻滞于G2期（P<0.05）。提示hsa-miR-93-5p可能通过调控喉鳞癌细胞的细胞周期进而发挥其生物学功能。