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目的:通过筛查10种喹诺酮类衍生物,选择一种对人肝癌SMMC-7721细胞增殖有显著抑制作用的化合物,对其诱导细胞凋亡的作用及可能的信号通路进行初步研究,为该类化合物开发利用提供实验依据。方法: MTT法对10种喹诺酮类衍生物进行初步筛查;流式细胞术PI单色标记法检测细胞周期的改变;Hoechst 33258/PI染色法荧光显微镜观察凋亡细胞形态;琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡DNA梯状条带;TUNEL法检测细胞凋亡率;高内涵活细胞成像系统检测细胞线粒体膜电位（ΔΨm）变化;Western blot检测Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3、p53、Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。结果:对10种氟喹诺酮酰腙类化合物（FQ1FQ10）细胞增殖作用筛查结果显示,化合物FQ3、FQ8和FQ10对人肝癌SMMC-7721细胞增殖均有抑制作用,其中对甲氧基肉桂醛左氧氟沙星酰腙（FQ10）对细胞增殖抑制率最高,在0.625μmol·L-1浓度,作用24h细胞增殖抑制率与对照组比较有显著性差异（P<0.05）,在1.25μmol·L-110μmol·L-1的浓度范围,细胞增殖抑制率更为显著（P<0.01）。作用24 h的IC50值达4.40μmol·L-1,且呈浓度和时间依赖性;细胞周期检测显示,随着FQ10浓度的增加,G0/G1期细胞减少,S期增加,细胞周期阻滞在G2/M期;荧光染色观察细胞核形态变化显示,不同浓度的FQ10作用于细胞后,凋亡细胞增加并可见染色质凝集、细胞核碎裂成碎片等典型细胞凋亡特征性变化。TUNEL法计量结果显示,随着FQ10作用浓度的增加,凋亡率增高,呈剂量依赖性,实验统计药物处理组细胞凋亡率均高于对照组（P﹤0.05）,琼脂糖凝胶电泳显示,FQ10作用浓度达10μmol·L-1时出现凋亡细胞典型的梯状DNA条带;Western blot检测结果显示,不同浓度FQ10药物处理组的p53、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达量高于对照组,其中Caspase-3活性裂解片段显著增加,Bcl-2蛋白表达量较对照组降低,Caspase-8蛋白表达量无显著变化。结论:FQ10具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、阻滞细胞周期进程作用,抑制作用呈浓度和时间依赖性;FQ10有诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用,作用机制与线粒体凋亡通路有关。