【摘 要】
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目的观察和厚朴酚(HNK)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人来源神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护现象,并探究其可能机制,根据其保护作用机制对神经系统疾病可能的临床应用价值。方法用400μmol/L H_2O_2处理SH-SY5Y细胞24 h,建立细胞损伤模型。保护组用HNK预孵SH-SY5Y细胞6 h后,加入400μmol/L H_2O_2共同作用24 h,探讨HNK的作用。采用CCK
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目的观察和厚朴酚（HNK）对过氧化氢（H2O2）诱导的人来源神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的保护现象,并探究其可能机制,根据其保护作用机制对神经系统疾病可能的临床应用价值。方法用400μmol/L H2O2处理SH-SY5Y细胞24 h,建立细胞损伤模型。保护组用HNK预孵SH-SY5Y细胞6 h后,加入400μmol/L H2O2共同作用24 h,探讨HNK的作用。采用CCK-8比色法测定细胞活力;流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达,和内质网应激（ERS）相关蛋白BIP、CHOP及Caspase-12表达。结果HNK增加H2O2作用下SH-SY5Y细胞活力（P<0.01）,降低细胞凋亡率,增高Bcl-2/Bax比值,降低Caspase-3（P<0.05）、BIP、CHOP及Caspase-12蛋白表达（P<0.01）。结论HNK通过抑制ERS相关的凋亡保护H2O2对SH-SY5Y细胞的损伤作用。从而HNK有可能对ERS应激导致的神经系统变性性疾病有潜在的治疗价值。
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