目的:研究内质网应激在DHA诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞术检测双氢青蒿素诱导PC-3细胞凋亡率及胞质内钙离子浓度变化情况;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测CHOP、ATF4、ATF6、XBP1、Bcl-2及Bax mRNA的表达;免疫细胞化学检测CHOP蛋白的表达情况。结果:流式细胞术检测细胞凋亡结果显示随着DHA作用时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加,且与作用浓度也呈正相关。Ca²⁺浓度结果显示DMSO溶剂组与空白对照组相比无显著性差异（P>0.05）,100μmol·L^-1浓度组作用36h后Ca²⁺荧光值开始增加（P>0.05）,48h、72h明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;200μmol·L^-1作用8h后,荧光值即开始增加并在24h开始出现显著性差异,36h达到峰值后逐渐降低。RT-PCR检测结果显示DHA可使PC-3细胞内CHOP、ATF4、ATF6、XBP1及Bax mRNA表达升高,Bcl-2 mRNA表达降低。免疫细胞化学检测发现DHA可明显上调CHOP蛋白的表达。结论:DHA可通过PERK、IRE1、ATF6三条信号通路激活UPR,并诱导CHOP上调导致内质网应激,因此内质网应激途径参与了DHA诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡的过程。钙离子、Bcl-2及Bax的变化提示DHA诱导PC-3细胞凋亡过程还存在与内质网应激相联系的其他途径,但需进一步证实。