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肿瘤多药耐药易导致化疗的失败。有研究报道,抗凋亡Bcl-2蛋白在肿瘤细胞中的过表达是导致肿瘤多药耐药的关键原因之一。近期研究表明缺乏DNA结合域的孤儿核受体Nur77(Nur77/ADBD)质粒能够使其所表达的Nur77蛋白定位于细胞核外,并在线粒体中与Bcl-2相互作用,逆转其构象,使Bcl-2的功能由抗凋亡转变为促凋亡。但如何实现Nur77/ADBD质粒在耐药性肿瘤中的高效转染,对于基因载体的设计提出了高要求。本课题旨在利用这一“化敌为友”策略,设计合适载体装载Nur77/ADBD基因治疗Bcl