【摘 要】
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研究背景及目的: 瘢痕疙瘩是一种创伤异常愈合过程的结果,表现为瘢痕组织过度增生,超出原伤口界限并向局部正常组织浸润生长,单纯切除后容易复发。由于瘢痕疙瘩具有独特的
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研究背景及目的: 瘢痕疙瘩是一种创伤异常愈合过程的结果,表现为瘢痕组织过度增生,超出原伤口界限并向局部正常组织浸润生长,单纯切除后容易复发。由于瘢痕疙瘩具有独特的生长特性及临床表现,因此可视为一种创伤愈合后形成的良性肿瘤。现已证明成纤维细胞是瘢痕疙瘩形成的功能性细胞,其增殖-凋亡调控的失衡是导致瘢痕疙瘩不断增生而且难以退化的细胞学基础。 细胞凋亡是生物体维持组织自稳的主要调节机制,凋亡失衡与人类多种疾病的发生直接相关。细胞克隆性扩增及肿瘤生长是凋亡与增殖之间失去动态平衡的结果。凋亡减少一方面使已有基因异常改变的细胞逃避凋亡,另一方面使细胞因生存期延长而过度积累,增加了不稳定基因发生遗传学改变的机率,这是肿瘤形成及发展的重要机制之一。近年来对凋亡途径和调控机制的研究表明,细胞凋亡是多基因综合作用的结果。p53、Fas基因即是目前较为关注的与凋亡相关的基因之一。 p53基因位于人类17号染色体短臂13(17P13.1)约20Kb的区域上,编码一种分子量53kd的磷酸蛋白。p53蛋白是一个多功能的转录因子,具有肿瘤抑制功能,在细胞周期的调控、维持细胞基因组的完整性、诱导细胞分化和促使DNA损伤细胞修复及凋亡中起着重要的作用。p53基因和细胞凋亡有密切的关系。 Fas基因组DNA位于染色体10q24上,是全长36Kb的单拷贝基因,编码335个氨基酸,其全称是factor associated suicide,又称CD95/APO-1,属于NGF/TNF
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