【摘 要】
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我们先前的研究表明,酒精暴露会过度地刺激活性氧(ROS)生成,从而抑制胚胎血管生成。在本研究中,我们用鸡胚血管发育模型,探究了萝卜硫素作为一种已知的饮食中的生物活性化合物,是否可以改善酒精抑制的血管生成。利用鸡胚卵黄膜(yolk sac membrane)和绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane)血管发育模型,我们的实验结果表明单独施加低浓度的萝卜硫素(2.5至10μM)可以
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我们先前的研究表明,酒精暴露会过度地刺激活性氧(ROS)生成,从而抑制胚胎血管生成。在本研究中,我们用鸡胚血管发育模型,探究了萝卜硫素作为一种已知的饮食中的生物活性化合物,是否可以改善酒精抑制的血管生成。利用鸡胚卵黄膜(yolk sac membrane)和绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane)血管发育模型,我们的实验结果表明单独施加低浓度的萝卜硫素(2.5至10μM)可以增加血管生成,但是高浓度的萝卜硫素(20至40μM)则会抑制血管生成。在以上两种血管发育模型中,我们均发现萝卜硫素给药可以缓解酒精抑制的血管生成,并能调节血管生成相关基因的表达。此外,我们的研究结果显示酒精暴露会引起鸡胚绒毛尿囊膜细胞凋亡,而同时施加萝卜硫素可以缓解细胞凋亡。随后,我们证明了萝卜硫素可以在一定程度上挽救酒精诱导的ROS产生的增加以及抗氧化酶活性的降低。通过检测ATF6和GRP78的表达,并利用毒胡萝卜内酯特异性诱导内质网应激的实验,我们还发现萝卜硫素处理之后,酒精诱导的内质网应激激活也得到了一定程度的恢复。总之,我们的实验结果显示,萝卜硫素给药可以改善酒精抑制的胚胎血管生成,这种保护作用主要是通过缓解过度的ROS生成和内质网应激来实现的。本研究表明,适当浓度的萝卜硫素可能是一种预防酒精对血管生成的负面影响的潜在候选化合物。
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