【摘 要】
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阿尔茨海默氏病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,基因组学研究表明,炎症与AD的发病机制有关。尽管单靶向抗炎药在中度AD患者中显示出较弱的抗炎作用,但大多数抗炎药未能逆转
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阿尔茨海默氏病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,基因组学研究表明,炎症与AD的发病机制有关。尽管单靶向抗炎药在中度AD患者中显示出较弱的抗炎作用,但大多数抗炎药未能逆转晚期AD的进展。同时,长期使用这些药物可能具有严重的毒副作用,因此病理学微环境响应性药物递送生物医学在减少此类毒副作用方面具有重要意义。首先,我们合成了小分子引发剂2-(苄基硫烷基硫代羰基硫烷基)乙醇(BSTSE)和单体3-丙烯酰胺基苯基硼酸(PBA)。通过开环聚合,可逆加成-断裂链转移聚合和酯化反应制备了炎症微环境响应性聚合物聚(ε-己内酯)-b-聚(3-丙烯酰胺基苯基硼酸)-葡聚糖(PCL-b-PPBA-Dex)。~1HNMR光谱和FT-IR光谱的测试结果表明成功合成了聚合物PCL-b-PPBA-Dex。非甾体抗炎药(NSAIDs)布洛芬,塞来昔布和临床高血压药物替米沙坦分别包裹于纳米粒子中。UV-vis测试结果显示布洛芬载药胶束(IBU)、塞来昔布载药胶束(CEL)和替米沙坦载药胶束(TEL)的载药量为22.6±1.1%,16.2±1.5%和15.5±2.3%且表现出良好的药物释放。在脂多糖刺激的小胶质细胞(BV2)炎症模型中,CEL/IBU和CEL/TEL可以有效减少炎症反应。在神经母瘤细胞(SH-SY5Y)与BV2共培养体系中,CEL/IBU和CEL/TEL也发挥了神经保护的作用。动物实验数据结果表明,CEL/IBU和CEL/TEL通过降低COX-2信号和激活PPARγ途径可以有效抑制神经炎症,进而减少了神经元丢失,提高了小鼠空间记忆能力。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)和NSAIDs的联合治疗为AD的神经炎症治疗提供了新的治疗策略。
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