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目的:动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,可使血管内皮损伤,导致血小板活化。动脉粥样硬化是个慢性病理过程,而血栓的形成却是瞬间、致死、致残事件,我们应提高对动脉粥样硬化血栓形成疾病的防治。抗血小板治疗在冠状动脉病变抗血栓治疗中是不可替代的。氯吡格雷(clopidogrel)联合阿司匹林抗血小板治疗是急性冠脉综合征患者的标准治疗方案。血小板聚集率是反应血小板活性的重要指标,用于检测血小板功能。在临床中,很大部分行冠状动脉旁路移植术(Coronary artery bypass graft, CABG)的病人都是患有急性冠脉综合征且接受过抗血小板治疗,冠脉造影显示有严重的冠脉损害或者左主干病变。联合应用阿司匹林和氯吡格雷可减少CABG围手术期缺血事件的发生,但同时增加冠状动脉搭桥术后出血的风险。因此对于已应用氯吡格雷和阿司匹林的危重病人建议行CABG前停药3-5天。在临床中,外科医生由于没有血小板聚集率恢复情况的客观指标,对于择期外科手术的安排常不能将停药时间控制在指南建议的范围之内,甚至远远大于5天。本实验通过动态监测急性冠脉综合征患者持续低分子肝素抗凝条件下,停用双联抗血小板药物7天血小板聚集率的变化趋势,选择安全、合适的手术时机,平衡抗缺血效益和出血风险。研究对象:对照组:健康成人45例。经体检证实心、肝、肾、肺和脑均无器质性病变,均无糖、脂代谢异常。检测前两周内未使用过抗凝抗血小板药物。其中男性31例,女性14例,年龄30-67岁(45.77±9.38)。病例组:急性冠脉综合征患者35名。经冠脉造影检查证实不宜行PCI术,经患者同意转往我院心外科择期行冠脉搭桥手术。停用双联抗血小板药物,但继续应用低分子肝素抗凝治疗。其中男性27例(77.1%),女性8例(22.9%),年龄49-74岁(62.46±6.22)。研究方法:对照组:晨起后空腹,在安静状态下采集静脉血、送检。用全血阻抗法以二磷酸腺苷(ADP)10μmol/L及花生四烯酸(AA)10μmol/L作为诱导剂检测血小板聚集率。病例组:上述ACS患者同意转往心外科后,继续应用低分子肝素抗凝治疗。常规停用阿司匹林、氯吡格雷,于停药前1天、停药后1天、3天、5天、7天固定时间静脉采血、送检。用全血阻抗法以二磷酸腺苷(ADP)10μmol/L、20μmol/L及花生四烯酸(AA)10μmol/L作为诱导剂检测血小板聚集率。统计学处理:实验数据使用SPSS 13.0进行统计分析,计量资料用均数±标准差( x±s)表示。组内各时间点间比较采用重复测量设计的方差分析。P<0.05认为有显著统计学差异。结果:对照组:健康成人采静脉血在10μmol/L ADP诱导下,血小板聚集值(8.11±3.83)ohm。在10μmol/L AA诱导下,血小板聚集值(8.75±3.28)ohm。ADP诱导的血小板聚集值与花生四烯酸诱导的血小板聚集值比较未见显著统计学差异(P=0.137)。病例组:时间对血小板聚集率影响显著(F=125.64,P=0.0001)。随着时间变化,每组内部血小板数值差别有统计学意义(F=187.29,P=0.0001)。患者停用阿司匹林、氯吡格雷后血小板聚集值在ADP 10μmol/L (t=10.559, P=0.001), ADP 20μmol/L(t=11.253, P=0.001),AA 10μmol/L(t=15.988, P=0.001)诱导剂的诱导下血小板聚集率从停药前1天(基础)、停药后1天、3天、5天到停药7天均呈上升趋势。考虑了时间因素之后,三个剂量组的血小板聚集率数值差别无统计学意义(F=1.48,P=0.234)。停药5天时,ADP 10μmol/L诱导的血小板聚集值(6.83±3.249)ohm,AA 10μmol/L诱导的血小板聚集值(10.46±3.943)ohm,分别已达到健康成人的84.2%、119%。停药7天时ADP 10μmol/L诱导的血小板聚集值(9.89±3.323)ohm,AA 10μmol/L诱导的血小板聚集值为(12.03±4.169)ohm,分别已达到健康成人的121%、137%。结论:本实验通过动态监测急性冠脉综合征患者停用双联抗血小板药物7天血小板聚集率的变化,发现随着停药时间的延长,血小板聚集率逐渐恢复。在停药5天时血小板聚集情况基本达到正常值范围。停药7天时反而略高于正常值范围。故建议择期行冠状动脉搭桥手术患者,在持续低分子肝素抗凝的前提下,停用阿司匹林、氯吡格雷5天较为安全。