放射治疗在临床肿瘤治疗中占据着重要地位,其中放疗过程中产生的自由基起着重要作用。细胞内过量的自由基会引发生物大分子（如DNA,蛋白质,脂质）发生氧化损伤造成细胞死亡,并激活细胞凋亡信号通路诱导细胞凋亡。基于自由基的这种细胞毒性作用,本学位论文中创新性地提出通过增强放疗过程中的活性氧自由基生成来实现放疗增敏的思路。本论文分别以中空介孔二氧化硅和多孔金属有机骨架材料（MOF）MIL-101（Fe）-NH₂作为纳米载体并进行功能化修饰,构建了可控的活性氧自由基生成体系用于放疗增敏。取得的主要结果如下:（1）以中空介孔二氧化硅纳米粒子（HMSNs）作为纳米载体,在其介孔孔道和巨大空腔内原位合成作为活性氧源的过碳酰胺（PCA）,并进一步在其表面包覆壳聚糖（CTS）实现纳米载体对PCA的p H响应型释放。制备的PCA@HMSNs-CTS复合纳米粒子提高了PCA的稳定性并能够在模拟的肿瘤微环境（p H～6.5）中释放更多的PCA,从而分解产生H₂O₂用于放疗增敏。实验结果表明,PCA@HMSNs-CTS释放的H₂O₂能在软X射线辐照下产生自由基（如OH·,H·）,并能够发生自催化的自由基链式反应进一步产生大量的活性氧（ROS）并保持一个较高的ROS水平,同时伴随O₂的生成。细胞实验表明,单独使用PCA@HMSNs-CTS对细胞没有明显的毒性。通过DCFH-DA荧光探针检测肿瘤细胞内ROS发现,当PCA@HMSNs-CTS和低能软X射线联用后能显著提高肿瘤组织处的ROS水平,进而对肿瘤细胞造成有效杀伤。此外,细胞划痕实验表明,PCA@HMSNs-CTS在经软X射线辐照后能有效降低肿瘤细胞的迁移能力。（2）以MIL-101（Fe）-NH₂作为纳米载体,利用其多孔结构负载葡萄糖氧化酶（GOx）输运至肿瘤细胞,催化肿瘤组织处的葡萄糖分解产生H₂O₂,并进一步在表面修饰牛血清白蛋白（BSA）降低输运过程中的非特异性吸附,提高纳米粒子在肿瘤组织的滞留效率。实验结果表明,MIL-101（Fe）-NH₂-GOx-BSA能高效催化葡萄糖分解产生大量的H₂O₂,并且MIL-101（Fe）-NH₂中的未饱和配位的Fe可与H₂O₂发生类芬顿反应产生高毒性的羟基自由基（OH·）,与软X射线联用后可进一步增强ROS的生成。细胞实验表明,低浓度的MIL-101（Fe）-NH₂-GOx-BSA对正常细胞毒性很小,对肿瘤细胞具备一定的杀伤作用,联用软X射线后细胞存活率能降低至15%以下。进一步通过DCFH-DA荧光探针检测肿瘤细胞内的ROS水平,结果表明单独使用软射线辐照只能使肿瘤细胞内产生少量的ROS,当MIL-101（Fe）-NH₂-GOx-BSA与软X射线联用后,细胞内荧光强度显著增强,表明细胞内的ROS水平得到了显著的提高,从而导致了更多的细胞氧化损伤,增强了对肿瘤细胞的杀伤作用。