目的 采用水迷宫、酶组化、免疫组化、原位杂交等方法,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(Vascular Dementia VaD)大鼠学习记忆及海马组织形态学,一氧化氮合酶(nitricoxidesyn thase NOS)、酸性磷酸酶(Acid phosphatase ACP)、乙酰胆碱脂酶(acetylcholinesterase AchE)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CCO)酶活性,神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞及神经生长因子(Nerve growth factor NGF)转录影响的研究,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理.方法 根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21d.于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆情况;借助光镜、HE染色、酶组化、免疫组化、原位杂交等方法对海马组织形态学、ACP、AchE、CCO、NOS酶活性、nNOS阳性细胞及NGFmRNA进行观测.结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠学习记忆(智能)明显改善(P<0.05),海马CA1区锥体细胞丢失明显减少,ACP、NOS酶活性降低,CCO、AchE酶活性增加,nNOS阳性神经元下降,NGFmRNA转录增强.结论 大剂量脑力苏胶囊能改善VaD大鼠学习记忆能力,使CCO、AchE酶活性上升,ACP、AchE、NOS酶活性下降,说明了脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,从而对缺血引起的VaD具有益智、增智作用;此外,脑力苏胶囊还通过促进海马NGFR的转录,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,减少神经元的丢失,改善学习记忆能力.大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近.