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目的探索苦参素联合姜黄素局部灌注治疗兔腹主动脉球囊损伤后再狭窄的影响。方法1、兔腹主动脉球囊损伤再狭窄模型的制备和实验分组:选用新西兰雄性大耳白兔（普通级）,预饲养1W检疫合格后,行腹主动脉球囊损伤术后高脂饲料喂养4W,行腹主动脉造影符合入组条件即面积狭窄率（MLA%）在30%以上的实验用兔随机分为5组,即空白对照组（Control组,普通饲料喂养,不给予兔腹主动脉球囊损伤术和高脂饲料喂养）、模型组（Model组,给予兔腹主动脉球囊损伤术和高脂饲料饮食,0.9%Na Cl/4m L）、苦参素组（OMT组:给予兔腹主动脉球囊损伤术和高脂饲料饮食4W,OMT 150mg/4m L）、姜黄素组（Cur组:行腹主动脉球囊损伤术和高脂饲料饮食4W,Cur 0.1mg/4m L）、苦参素联合姜黄素组（即联合药物组,OMT+Cur组:球囊损伤术+高脂饲料喂养4W,（OMT150mg+Cur 0.1mg）/4m L）,每组8只。模型制备完成后各组局部灌注球囊给药给予相应的药物,药物和造影剂按1:1比例混合,在血管造影机下经股动脉鞘送入灌注球囊于血管最狭窄处,使球囊压力维持在10-12atm,旋转压力泵向狭窄血管处注射药物,约维持30s。撤出球囊。2、腹主动脉动脉造影:造影后测量面积狭窄率（MLA%）的变化。3、腹主动脉狭窄段血管OCT检查:行OCT后采集图像并测量分析各组兔狭窄段血管的内膜厚度和面积的变化。4、腹主动脉狭窄段血管的HE染色:普通光镜下观察兔腹主动脉狭窄段血管的病理学组织形态变化情况。5、测定VEGF、IL-1β浓度:通过局部灌注球囊给药的方式给予各组药物后,普通饲料喂养新西兰大白兔4W,用ELISA检测各组实验用兔血清VEGF、IL-1β的表达水平情况。结果1、动物模型:模型兔给予腹主动脉球囊损伤术和高脂饲料喂养4W后,腹主动脉造影显示血管面积狭窄率在30%-80%之间。病理学HE染色证实:正常空白兔:血管内皮、内弹力板完整、未断裂,内膜和中膜层无增厚、未见脂质和胆固醇结晶沉积。模型组兔:腹主动脉狭窄段血管的HE染色可见管腔严重狭窄,基本闭塞,血管的管腔狭窄呈偏心性病变;血管内皮断裂、不完整,内膜和中膜层增厚,可见大量脂质和胆固醇结晶沉积。2、腹主动脉造影MLA%的变化:结果显示:腹主动脉球囊损伤加高脂喂养4W后即W4时,各组之间的MLA%在同一基线水平上,没有统计学差异（P>0.05）,在局部灌注给药4W后即W8时,OMT组、Cur组以及OMT+Cur组的腹主动脉狭窄段血管的MLA%较Model组MLA%明显的降低（P<0.05）。3、OCT观察各组狭窄段血管内膜厚度和面积的变化:结果显示:造模前即W0时,Control组、Model组和用药各组之间的兔腹主动脉狭窄段血管的内膜厚度、内膜面积没有统计学差异性（P>0.05）,说明各组之间的狭窄段血管的内膜厚度和内膜面积在同一基线水平上;在W4时:Model组较Control组的内膜厚度和面积显著增加（P<0.05）,说明复制球囊损伤再狭窄模型成功。Model组和OMT组、Cur组以及OMT+Cur组之间的内膜厚度和内膜面积没有统计学意义（P>0.05）,说明Model组和用药各组之间的在同一基线上;在W8时,三用药组较模型组的腹主动脉狭窄段血管的内膜厚度和内膜面积明显降低,OMT+Cur组较OMT组、Cur组下降更明显（P<0.05）。4、狭窄段血管HE染色:Control组的管腔大小正常,血管的内皮光滑完整,内膜和中膜未见增殖;模型组可见管腔严重狭窄,基本闭塞,内皮撕裂,内膜和中膜过度增殖,可见脂质和胆固醇沉积;苦参素组和姜黄素组血管的管腔有狭窄,100x倍镜下可看到血管的内皮、内弹力板部分断裂,狭窄段血管的内膜、中膜有部分血管平滑肌细胞和泡沫细胞。苦参素联合用药组血管的管腔明显增大,内弹力板基本未断裂,多连续,中膜层含有部分平滑肌细胞,泡沫细胞。OMT+Cur组较OMT组、Cur组两组管腔增大。5、VEGF、IL-1β的水平:（1）Model组VEGF的浓度较Control组的VEGF表达水平明显增高（P<0.05）,OMT组、Cur组以及OMT+Cur组的血清VEGF较Model组明显升高（P<0.05）且OMT+Cur组血清VEGF较OMT组、Cur组升高（P<0.05）。（2）Model组的IL-1β较Control组的IL-1β显著的增高（P<0.05）,Model组IL-1β表达水平较OMT组、Cur组以及OMT+Cur组显著升高（P<0.05）,OMT+Cur组的IL-1β浓度明显低于OMT组、Cur组。结论兔腹主动脉球囊损伤血管内皮和高脂饲料喂养4W可成功复制兔腹主动脉球囊损伤后再狭窄模型;局部灌注苦参素或姜黄素均可抑制血管内膜过度增生,抑制血管再狭窄且二者无异,联合两种药物局部灌注抑制增生效果优于其中一种单药灌注。