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孕期膳食镉摄入是引起母体健康受损及胎儿生长受限的重要诱因之一,但其对母体肝肾的毒性效应尚不十分清楚。为了研究孕期镉摄入对C57BL/6小鼠肝脏和肾脏的氧化损伤和组织结构损伤作用,本学位论文基于前期通过膳食暴露的方式建立的孕期镉摄入致小鼠胎儿生长受限的动物模型,通过检测酶活性的变化情况探明孕期母体镉摄入对小鼠肝脏和肾脏的组织特异性氧化损伤作用,采用苏木素伊红染色法及显微技术判断孕期母体镉摄入对小鼠肝肾组织结构的损伤作用。实验内容包括两部分:(1)孕期母体镉摄入对C57BL/6小鼠肝肾的组织特异性氧化损伤作用:检测以下指标的变化情况,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及脂质过氧化水平(MDA含量),蛋白质羰基化(PCO含量)和DNA-蛋白质交联(DPC)水平。结果如下:镉摄入组母鼠肝肾中SOD酶活性均高于正常组,但只有在E19.5天高浓度镉摄入组的母鼠肝脏中呈显著性升高;CAT活性随镉摄入浓度的增加呈上升趋势,随时间延长呈下降趋势;GPx活性在肝脏(逐渐降低)和肾脏(逐渐升高)中随时间延长呈现不同的趋势;母鼠肝脏中MDA含量随镉浓度的增加呈上升趋势,随时间延长而呈下降趋势,而肾脏中MDA含量没有这样的变化;镉摄入组母鼠肝肾中PCO含量均升高,且呈剂量依赖性增加;DPC随着镉浓度和时间的增加均呈上升趋势。(2)孕期母体镉摄入对C57BL/6小鼠肝肾组织显微结构的影响:用苏木素-伊红(HE)染色法进行染色,光学显微镜下观察并分析孕期镉摄入对母鼠肝脏和肾脏组织学结构的影响。结果显示:随着镉摄入时间和浓度的增加,所有镉处理组肝脏和肾脏的显微结构均显示出不同程度的损伤:肝细胞边界不清,排列紊乱,中央静脉腔不同程度皱缩,细胞核溶解,高浓度组出现气球样变,炎症细胞浸润;肾小球内细胞数目增多,高浓度组肾小球轻微肿胀,肾小囊腔变窄。通过实验研究得出以下结论:(1)母体肝肾组织可能是孕期镉摄入致胎儿生长受限的主要靶器官。(2)镉摄入致孕期母鼠肝肾组织的氧化应激水平升高,从而使母体肝肾组织中蛋白质、脂质和DNA生物大分子受到破坏,这些情况可以为孕期母体镉摄入致胎儿生长受限的分子机制提供一定的理论依据。(3)镉摄入致孕期母鼠肝肾组织氧化损伤指标发生变化,且具有组织特异性,可能是由于镉在母体肝肾这两种器官中的积累量不同。(4)孕期镉摄入影响了C57BL/6母鼠肝脏组织的结构,特别高浓度长时间的镉摄入可能会诱发肝炎。(5)孕期镉摄入影响了C57BL/6母鼠肾脏组织的结构,但是低浓度短时间镉摄入对母体肾脏组织结构影响不大。