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番茄(Solanum lycopersicum)果实成熟过程伴随着质地、风味、颜色、营养成分等的变化,最后到达可食用状态。研究果实成熟机理,对提高果实品质、提前/延迟上市、延长货架期等具有重要意义。本研究在实验室博士宋建文克隆出促分裂原活化蛋白激酶基因11(SlMAPK11),其功能是调控番茄种子休眠的关键基因,但同时发现其可调控番茄果实成熟。有鉴于此,本实验通过多次在田间实验对SlMAPK11转基因植株进行了性状调查,结果发现SlMAPK11确实能影响番茄果实成熟进程。进而发现和验证其互作基因SlSnRK1同样影响番茄果实成熟。在确定基因功能后,进一步通过酵母双杂交、Co-IP等实验了解其作用机理。同时也暗示种子的休眠性可能在果实发育过程中种子形成时就有共同基因进行了调控。本研究主要结果如下:1.SlMAPK11超表达可推迟番茄果实成熟,敲除则提早成熟。超量表达SlMAPK11基因导致果实成熟晚于转化受体材料。CRISPR/Cas9敲除SlMAPK11基因导致果实成熟早于受体材料。2.SlMAPK11的互作基因SlSnRK1也可推迟番茄果实成熟,CRISPR/Cas9敲除SlSnRK1导致果实成熟早于受体材料。3.SlMAPK11和SlSnRK1均通过乙烯信号通路影响果实成熟过程。相比于受体材料,超量表达SlMAPK11减少乙烯释放量;敲除SlMAPK11或SlSnRK1增加乙烯释放量。4.酵母双杂交及Co-IP实验显示,SlSnRK1与番茄成熟调控重要转录因子RIN互作,敲除该基因增加RIN表达量,但SlMAPK11不与RIN直接互作。番茄果实中SlMAPK11、SlSnRK1表达量不受外源乙烯(乙烯利)诱导。5.CRISPR/Cas9敲除SlMAPK11和SlSnRK1降低绿熟期果实对外源乙烯(乙烯利)敏感性。6.酵母双杂实验显示SlMAPK11与乙烯信号转导途径基因ETR6、EIN2互作。