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目的1以脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）大鼠为研究对象,观察黄芩苷调控巨噬细胞极化对LPS诱导的ALI大鼠肺组织的保护作用。2探讨黄芩苷是否通过信号传导与活化转录因子3（Signal transducers and activators of transcription 3,STAT3）信号通路抑制M1表型巨噬细胞极化对LPS诱导的ALI起到保护作用。方法第一部分将60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分正常对照组（Control）、模型组（LPS）、黄芩苷低剂量组（10 mg/kg,BA-L）、黄芩苷中剂量组（50 mg/kg,BA-M）、黄芩苷高剂量组（100 mg/kg,BA-H）、DEX处理组（DEX）,每组10只。在末次给药1 h后,进行造模。24小时后取各组大鼠的肺组织,支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,应用苏木素-伊红（HE）染色方法检测各组大鼠肺组织病理学变化;称量肺组织湿干重;应用ELISA法检测BALF中炎症因子分泌量;应用免疫荧光法检测大鼠肺巨噬细胞极化情况;应用qRT-PCR法检测肺组织中IL-1β、iNOS、CD206及Arg1mRNA表达水平;应用Western Blot检测肺组织中iNOS和Arg1蛋白表达情况。第二部分将40只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组（Control）、模型组（LPS）、黄芩苷组（BA）、Colivelin组（Colivelin）和黄芩苷+Colivelin组（BA+Colivelin）,每组8只。末次给药后进行造模,24 h后取材进行检测。应用HE染色方法检测各组大鼠肺组织病理学变化;应用刘氏染色法观察BALF中细胞总数、中性粒细胞及巨噬细胞数目;应用ELISA法检测BALF中炎症因子分泌量;应用流式细胞术检测BALF中M1表型巨噬细胞数目变化;应用Western Blot检测肺组织中iNOS和STAT3蛋白表达情况。结果第一部分1与Control组相比,LPS组大鼠肺组织可见肺泡间隔明显增厚,肺间质有明显的出血以及炎性细胞的浸润现象,损伤评分增高（P＜0.01）,W/D比值增加（P＜0.01）;与LPS组相比,BA组大鼠肺组织损伤改善,肺泡腔内炎性细胞数量减少,损伤评分降低（P＜0.05,P＜0.01）。2与Control组相比,LPS组BALF中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌量增加（P＜0.01）;与LPS组相比,BA组呈剂量依赖性抑制细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,促进细胞因子IL-10的分泌（P＜0.05,P＜0.01）。3与Control组相比,LPS组大鼠肺组织中CD68+iNOS+细胞数目明显增多（P＜0.01）;与LPS组相比,BA剂量组大鼠肺组织中CD68和iNOS双阳性细胞减少,而CD68和CD206双阳性细胞数目增加（P＜0.05,P＜0.01）。4与Control组相比,LPS组肺组织中M1表型巨噬细胞标志物IL-1βmRNA、iNOS mRNA和蛋白表达量升高（P＜0.01）;与LPS组相比,BA能降低ALI大鼠肺组织中IL-1βmRNA、iNOS mRNA和蛋白的表达水平,而增加M2表型巨噬细胞标志物CD206mRNA、Arg1 mRNA和蛋白的表达水平（P＜0.05,P＜0.01）。第二部分1与Control组相比,LPS组和Colivelin组可见肺泡壁增厚,肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,两组间相比,Colivelin组损伤评分高于LPS组（P＜0.05）;与LPS组相比,BA组可减轻大鼠肺组织损伤（P＜0.01）;与Colivelin组相比,BA+Colivelin组炎性细胞浸润程度减轻,肺泡结构相对完整（P＜0.01）。2与Control组相比,LPS组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及巨噬细胞数目增加（P＜0.01）,细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β分泌水平增加（P＜0.01）;与LPS组相比,BA组大鼠BALF中各细胞数目及细胞因子分泌水平明显降低（P＜0.01）,Colivelin组大鼠BALF中各细胞数目及细胞因子分泌水平增加（P＜0.05）;与Colivelin组相比,BA+Colivelin组大鼠BALF中各细胞数目及细胞因子分泌水平降低（P＜0.01）。3与Control组相比,LPS组大鼠BALF中CD68+CD86+细胞百分比增加（P＜0.01）;与LPS组相比,BA组BALF中CD68+CD86+细胞百分比降低（P＜0.01）,Colivelin组CD68+CD86+细胞百分比增加（P＜0.01）;与Colivelin组相比,BA+Colivelin组大鼠BALF中CD68+CD86+细胞百分比降低（P＜0.01）。4与Control组相比,LPS组大鼠肺组织中iNOS、p-STAT3的表达升高（P＜0.01）;与LPS组相比,BA组能明显下调ALI大鼠肺组织中iNOS、p-STAT3蛋白的表达（P＜0.01）,Colivelin组p-STAT3蛋白的表达升高（P＜0.05）;与Colivelin组相比,BA+Colivelin组肺组织中iNOS、p-STAT3的表达降低（P＜0.05,P＜0.01）。结论1黄芩苷能够对LPS诱导的ALI大鼠肺组织起到保护作用。2黄芩苷可明显改善LPS诱导的ALI大鼠肺组织病理组织损伤,降低W/D比重;抑制炎症介质分泌,减少M1表型巨噬细胞数目,使M1/M2比例降低,缓解ALI大鼠肺组织炎症。3黄芩苷可能通过调控STAT3信号通路抑制M1表型巨噬细胞极化,减轻炎症反应,改善LPS诱导的急性肺损伤。