背景:胶质瘤发生于神经上皮,是发病率、致残率、术后复发率和死亡率最高的颅内肿瘤,成人发病率为6/10万,5年存活率20%~30%。手术治疗是胶质瘤最直接、最基本的治疗方法,也是胶质瘤的首选治疗,但由于胶质瘤呈浸润性生长且和周围正常脑组织没有明显界限,故手术难以完全切除,且容易复发。临床上常常在手术治疗的基础上辅以化疗、放疗以及介入治疗的联合治疗方案,即便如此,其治疗效果仍然很差,且治愈率低、复发率高,其中患有高度恶性的多形性胶质母细胞瘤的患者中位生存期仍然少于15个月。大量文献报道miRNA与胶质瘤的发展紧密联系,并有望为临床提供新的胶质瘤的诊断标志物和特异性治疗靶点。研究报告指出miR-193b异常表达与人类恶性肿瘤的进展息息相关。miR-193b在不同的肿瘤中发挥的功能有所不同,在骨间质干细胞、乳腺癌、头颈鳞癌中扮演着原癌基因的作用,在肝癌、恶性黑色素瘤、胰腺癌、食管癌中却扮演着抑癌基因的作用。而miR-193b是否与胶质瘤有所关联?是否参与胶质瘤的迁移和侵袭?在胶质瘤迁移和侵袭中的作用是否通过调节MCT7来实现的?这些问题都不清楚,因此,miR-193b在胶质瘤发生、发展中的作用及机制还需进一步的研究和探索。目的:探讨miR-193b对人胶质瘤细胞系U251迁移、侵袭能力的影响及其相关机制,为寻找新的胶质瘤治疗靶点提供理论依据。方法:利用HiPerFect Transfection Reagent瞬时转染miR-193b模拟物(minics)及阴性对照(miR-negative control)来上调U251细胞中miR-193b的表达,通过real-time PCR检测其转染效率,然后进行细胞划痕实验及侵袭实验,分别检测miR-193b对胶质瘤细胞迁移及侵袭能力的影响。应用生物学信息软件预测miR-193b的靶基因,采用荧光素酶报告基因系统验证miR-193b调控的直接靶基因,并利用real-time PCR及Western blot分别在mRNA和蛋白水平上对靶基因进行验证。结果:瞬时转染后,miR-193b在U251细胞中mRNA水平的表达量明显升高,minics组明显高于NC组及Mock组,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞划痕实验及侵袭实验表明过表达miR-193b可抑制U251细胞迁移和侵袭的能力(P<0.05);应用生物学信息软件预测提示MCT7可能是mi R-193b的潜在靶基因,构建双荧光素酶报告基因从转录水平证明MCT7为miR-193b的直接调控靶基因,real-time PCR及Western blot分别在mRNA和蛋白水平上进一步证明MCT7基因受miR-193b的调控,是其调控的靶基因。结论:1、miR-193b可以抑制U251胶质瘤细胞的迁移及侵袭。2、miR-193b可以靶向调控MCT7基因的表达。3、U251胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力可能是通过miR-193b负向调控MCT7基因的表达来实现的。