背景:成牙骨质细胞的凋亡和炎症反应可能与正畸牙齿移动过程中的牙根吸收有关。我们的测序数据显示,低氧条件下,mi R-223-3p在成牙骨质细胞中的表达水平显著降低,而Fox O3表达水平升高。mi R-223-3p和Fox O3被报道在调节细胞凋亡和炎症中起着至关重要的作用。本研究的目的是揭示mi R-223-3p和Fox O3在低氧诱导的成牙骨质细胞凋亡和炎症反应中的作用。方法:用mi R-223-3p模拟物和抑制物转染永生化成牙骨质细胞OCCM-30以促进或抑制mi R-223-3p的表达。用Fox O3过表达质粒和小干扰RNA转染细胞以促进或抑制Fox O3的表达。CCK-8法检测Fox O3对OCCM-30细胞增殖水平的影响。采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测凋亡相关基因Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达以及炎症细胞因子TNF-α和IL-6的表达,使用蛋白免疫印迹法（western blot）检测Cleaved-caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达水平。结果:在本研究中,我们发现低氧促进OCCM-30细胞凋亡。低氧条件下OCCM-30细胞中mi R-223-3p表达下调,而转染mi R-223-3p模拟物过表达mi R-223-3p后,促凋亡相关基因Caspase-3和Bax较对照组表达减少,抗凋亡基因Bcl-2表达增加。Western blot结果显示Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加。此外,mi R-223-3p可以降低OCCM-30细胞的炎症因子表达水平。过表达mi R-223-3p后,TNF-α和IL-6基因表达较对照组减少。mi R-223-3p抑制物的作用则相反。另外,我们还发现mi R-223-3p直接靶向Fox O3,抑制Fox O3的表达。质粒介导的Fox O3过表达促进OCCM-30细胞凋亡,增加炎症因子TNF-α和IL-6的表达。用si-Fox O3干扰Fox O3的表达则抑制细胞凋亡,降低TNF-α和IL-6的水平。将Fox O3和mi R-223-3p共转之后,过表达Fox O3消除了mi R-223-3p模拟物减少OCCM-30细胞凋亡和炎症因子表达的作用。抑制Fox O3则减轻了mi R-223-3p抑制物促进OCCM-30细胞凋亡和炎症反应的作用。结论:综上所述,我们的研究表明mi R-223-3p通过靶向Fox O3减少低氧诱导的成牙骨质细胞凋亡和炎症反应。这一发现为减少牙根吸收提供了一种潜在的治疗靶点。