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目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠结直肠肿瘤生成的影响,并探讨其在影响肿瘤发生过程中发挥的作用。研究方法:将30只雌性BALB/c幼鼠随机分为对照组、AOM/DSS组和AOM/DSS+EGCG组,每组10只。实验起始时记录三组小鼠初始体重,并对AOM+DSS组和AOM+DSS+EGCG组小鼠腹腔注射0.1%AOM(10 mg/kg),对照组小鼠腹腔注射生理盐水(10 mg/kg)。普通饮用水饲养1周;第2周AOM+DSS组和AOM+DSS+EGCG组小鼠给予2%DSS饮用水喂养;第3、4周AOM+DSS+EGCG组小鼠给予0.01%EGCG饮用水喂养,AOM+DSS组用普通饮用水喂养。AOM+DSS组以1周DSS+2周普通饮用水为一个循环,AOM+DSS+EGCG组小鼠以1周DSS+2周EGCG为一个循环,每组重复3个循环后继续普通饮用水喂养3周。对照组不做处理,全程普通饮用水喂养。饲养过程中每周观察并记录各组小鼠体质量、精神状态以及排便情况,13周后记录三组小鼠体重并处死小鼠,观察每组小鼠结直肠肿瘤发生情况和肿瘤数量。将小鼠结直肠组织或肿瘤组织进行HE染色并由病理科医生进行诊断。采用免疫组化方法检测成瘤小鼠结直肠肿瘤组织中CD31标记的微血管密度(MVD)及CD68标记的CD68+巨噬细胞数量。结果:实验开始后每周测量小鼠体重,对照组小鼠体重稳定增长,AOM/DSS组和AOM/DSS+EGCG组小鼠体重增长较慢,而且实验过程中出现了体重下降的情况。实验结束时AOM/DSS组小鼠平均体重(21.45±1.11g)较对照组小鼠体重(22.63±1.04g)轻(P<0.05);AOM/DSS+EGCG组小鼠在实验结束是的平均体重为20.98±0.95g,与对照组相比较具有显著性差异(P<0.01),但与AOM/DSS组小鼠比较无明显统计学差异(P>0.05)。对所有小鼠的结直肠进行解剖,肉眼可见对照组小鼠结直肠表面红润,无溃疡,无成瘤;AOM/DSS组10只小鼠中有4只小鼠结直肠出现多个肉眼可见的无蒂肿瘤;AOM/DSS+EGCG组在实验初始阶段死亡1只,剩余9只小鼠中也有4只小鼠结直肠出现肿瘤。按肿瘤生成数量,AOM/DSS+EGCG组成瘤的小鼠的肿瘤数量明显多于AOM/DSS组成瘤小鼠的肿瘤数量(P<0.05)。HE染色病理结果发现,对照组小鼠结直肠组织无异型增生,AOM/DSS组小鼠低级别上皮内瘤变2例,高级别上皮内瘤变2例,未发生肿瘤病变6例,成瘤率(40%,4/10)与对照组相比有统计学意义(P<0.05);AOM/DSS+EGCG组小鼠低级别上皮内瘤变1例,高级别上皮内瘤变3例,未发生肿瘤病变5例,成瘤率(44.44%,4/9)与对照组相比有统计学意义(P<0.05),但与AOM/DSS组相比无统计学差异(P>0.05)。组织学上,对照组小鼠结直肠腺体结构正常,无萎缩;AOM/DSS组小鼠结直肠肿瘤组织中可观察到隐窝破坏,黏膜表面溃疡及中性粒细胞浸润;AOM/DSS+EGCG组小鼠的结直肠肿瘤组织中除了炎性细胞浸润外,还可观察到固有腺体萎缩,细胞核大深染,形状不规则,核分裂像增多。AOM/DSS+EGCG组小鼠结直肠肿瘤中MVD值高于AOM/DSS组小鼠结直肠肿瘤中的MVD值(P<0.05)。AOM/DSS+EGCG组小鼠其生成肿瘤间巨噬细胞数量也明显高于AOM/DSS组小鼠结直肠肿瘤中的巨噬细胞数量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AOM/DSS是短期构建小鼠结直肠腺瘤模型的一种有效方法,口服EGCG加重了AOM/DSS诱导小鼠结直肠肿瘤的生成。EGCG使AOM/DSS模型小鼠结直肠肿瘤组织中CD31和CD68的表达升高,其很可能通过促进血管生成进而促进结肠炎相关结直肠肿瘤的发生。