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目的:观察糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注后脑组织中肿瘤坏死因子-α和核转录因子-κB表达及静脉全麻药丙泊酚的干预效应,探讨细胞因子、核转录因子在正常大鼠和糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注脑损伤中的作用机制及具有抗氧化作用的丙泊酚的保护作用机制。方法:取220-250g的健康雄性SD大鼠,随机分为正常大鼠和糖尿病大鼠组,正常大鼠随机分为:①假手术组(ⅠA组,n=6),②下肢缺血/再灌注组(ⅠB组,n=6),③下肢缺血/再灌注+丙泊酚组(ⅠC组,n=6);糖尿病大鼠随机分为:①对照组(ⅡA组,n=6),②下肢缺血/再灌注组(ⅡB组,n=6),③丙泊酚组(ⅡC组,n=6),④下肢缺血/再灌注+丙泊酚组(ⅡD组,n=6)。以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养60d,经测定血糖(≥13.5mmol/l)确定糖尿病大鼠模型的建立。采用大鼠股动脉夹闭模型,阻断股动脉血流3h后再灌注4h。采用免疫组织化学法对TNF-α和NF-κB进行定性,并行图像分析予于半定量。用酶联免疫吸附法对TNF-α进行定量检测。结果:①下肢缺血/再灌注(ⅠB组)可致脑损伤,组织中NF-κB和TNF-α表达升高,与假手术组(ⅠA组)比较有统计学意义(P＜0.01);②糖尿病大鼠(ⅡA组)脑组织NF-κB和TNF-α表达升高,与ⅠA组比较有统计学意义(P＜0.01):③糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注(ⅡB组)脑组织NF-κB和TNF-α表达显著升高,与ⅠA组、ⅠB组、ⅡA组比较均有统计学意义(P＜0.05):④丙泊酚干预后各组NF-κB和TNF-α表达降低。ⅠC与ⅠB、ⅡC与ⅡA、ⅡD与ⅡB比较差别均有统计学意义(P＜0.01)。结论:①下肢缺血/再灌注组、糖尿病组、糖尿病大鼠下肢缺血/再灌注组脑组织的NF-κB和TNF-α表达均升高,且在糖尿病下肢缺血╱再灌注组中升高最明显,糖尿病可以加重下肢缺血/再灌注脑损伤。②丙泊酚能降低糖尿病大鼠、下肢缺血/再灌注大鼠脑组织NF-κB和TNF-α的表达,具有抗炎、抗氧化作用,对糖尿病、下肢缺血/再灌注诱发的脑损伤有保护作用。