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目的：探讨Sigma-1受体和proNGF等在IL-6或缺氧复氧诱导乳鼠心肌损伤下的变化及与凋亡的关系。 方法：1．建立IL-6诱导的乳鼠心肌细胞损伤模型。具体方法为：分离SPF级新生SD大鼠乳鼠心肌细胞，培养48h后行细胞计数并随机分为正常组（Nor组）、IL-6（400μg/L）组、IL-6（800μg/L）组、IL-6（1200μg/L）组。其中Nor组于37?C培养箱中常氧持续培养24h，余各组加入上述不同浓度IL-6后按Nor组培养24h，于24h末利用流式细胞仪测定各组乳鼠心肌细胞凋亡率，以凋亡率达50%左右组别的浓度作为后续实验IL-6诱导细胞损伤干预浓度。2. 分离SPF级新生SD大鼠乳鼠心肌细胞，培养48h后行细胞计数并随机分为正常组（Nor组）、IL-6组、缺氧/复氧组（H/R组）、IL-6+H/R组，其中Nor组37℃培养箱中持续培养24h；IL-6组在培养基中加入浓度为800μg/L的IL-6后培养同Nor组； H/R组先缺氧8h，再复氧16h处理；IL-6+H/R组则在培养基中加入IL-6后余处理同H/R组。各组于24h末通过流式细胞仪测定乳鼠心肌细胞凋亡率，通过Real-time-PCR检测proNGF、p75NTR、sortilin及Sigma-1受体的表达，并用western blot检测proNGF蛋白的表达。 结果： 1. 各组诱发乳鼠心肌细胞凋亡情况：与Nor组相比，IL-6组、H/R组、IL-6+H/R组心肌细胞凋亡率均明显上升（P＜0.05），其中IL-6+H/R组凋亡率较IL-6组及H/R组升高明显（P＜0.05），而IL-6组凋亡率高于H/R组（P＜0.05）。 2. IL-6和H/R处理后乳鼠心肌细胞proNGF、p75NTR、sortilin及Sigma-1受体mRNA水平的改变：IL-6组、H/R组、IL-6+H/R组与Nor组相比， proNGF、p75NTR 、sortilin、Sigma-1受体mRNA表达增多（P<0.05），同时结果显示，IL-6组proNGF、p75NTR、 Sigma-1受体mRNA表达较IL-6+H/R组低但高于H/R组（P<0.05），而sortilin mRNA在IL-6组、H/R组、IL-6+H/R各组间差异均无意义（P>0.05）。 3. IL-6和H/R处理后乳鼠心肌细胞proNGF蛋白的表达量变化：H/R组心肌细胞proNGF蛋白表达量较Nor组、IL-6组及IL-6＋H/R组高，差异有统计学意义（P＜0.05）；Nor组与IL-6组、IL-6＋H/R组之间差异无统计学意义（P>0.05）。 结论： 1. IL-6或H/R可上调proNGF、p75NTR、sortilin及sigma-1受体mRNA基因的表达，且H/R可上调proNGF 蛋白的表达，但IL-6无此效应； 2. IL-6或H/R均可诱导乳鼠心肌细胞凋亡，其机制可能与sigma-1受体、p75NTR及sortilin mRNA基因表达上调有关； 3. proNGF参与H/R诱导的乳鼠心肌细胞凋亡，而IL-6诱导的乳鼠心肌细胞凋亡与此可能无关； 4. IL-6、H/R诱导乳鼠心肌细胞凋亡二者具有加和效应。