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[目的]建立SD大鼠不平衡咀嚼肌力动物模型,并探讨其对髁突软骨下骨改建的影响以及应力对髁突软骨下骨影响的作用机制。[方法]选取9周龄雄性SD大鼠48只,经随机抽样分成四组,即喙突切除组、肉毒神经毒素A注射咬肌组(简称咬肌阻断组)、喙突切除+咬肌阻断组(简称合并手术组)、以及空白对照组,每组12只,并分别行右侧相应手术建立SD大鼠不平衡咀嚼肌力动物模型。于术后2、4、8、12周时处死SD大鼠,每组每时间段各3只,获取下颌骨髁突进行观察分析：1、肉眼观察髁突表面软骨的变化；2、HE染色后行骨形态计量分析,观察髁突软骨下骨的结构变化；3、免疫组化的方法检测髁突软骨下骨OPG和RANKL的表达,观察其OPG/RANKL表达的时空变化。[结果]1、肉眼观察喙突切除组和咬肌阻断组双侧髁突表面与空白对照组未见明显差异,合并手术组可见手术侧关节软骨面失去光泽,粗糙欠平整,其中以合并手术组最为明显,可观察到手术侧髁突表面出现一糜烂样病损。2、HE染色显示：实验组两侧颞下颌关节髁突软骨下骨骨小梁排列紊乱,且在合并手术组术后4周时手术侧还观察到骨软骨交界处有微小血管生成并延伸到软骨层。经骨小梁形态计量分析显示：三个实验组手术侧与非手术侧无明显统计学差异(p>0.05)；各实验组骨小梁数目以及骨小梁面密度在术后2、4周时均低于空白对照组(p<0.05),而术后8、12周时与空白对照组无统计学差异(p>0.05)；骨小梁间隙在术后2、4周时高于空白对照组(p<0.05),而术后8、12周时与空白对照组无统计学差异(p>0.05)；骨小梁厚度术后2周时低于空白对照组(p<0.05)、术后12周时高于空白对照组(p<0.05),而术后4、8周时与空白对照组无统计学差异(p>0.05)。3、免疫组化结果显示：同时段OPG、RANKL、以及OPG/RANKL的比值在各实验组手术侧与非手术侧均无统计学差异(p>0.05)；OPG表达在术后2周时各实验组均高于空白对照组(p<0.05),术后4、8、12周时与空白对照组无统计学差异(p>0.05)；RANKL表达在术后2、4周时各实验组均高于空白对照组(p<0.05),术后8、12周时与空白对照组无统计学差异(p>0.05)；OPG/RANKL的比值在术后2、4周时各实验组均低于空白对照组(p<0.05),术后8、12周时与空白对照组无统计学差异(p>0.05)。[结论]1、本实验通过喙突切除和(或)咬肌阻断的方法成功建立了SD大鼠不平衡咀嚼肌力动物模型。2、不平衡咀嚼肌力可诱导双侧颞下颌关节髁突软骨下骨形态结构异常和排列紊乱,以术后2、4周变化最为明显。3、不平衡咀嚼肌力通过OPG/RANKL信号通路参与双侧颞下颌关节髁突软骨下骨的病理性改建。4、不平衡咀嚼肌力可能是诱发颞下颌关节骨关节病的原因之一。