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大气臭氧层耗损导致到达地球表面的UV—B辐射逐渐增加，植物需要接受太阳光进行光合作用，因而不可避免地受到阳光中增强的UV—B辐射影响。UV—B辐射可以抑制植物的生长发育，但其分子机理却仍未阐明。本实验以一周龄拟南芥根尖为材料，加入2.5 mM羟基脲处理幼苗18 h后，获得了同步化的根尖细胞。通过对G1/S期标志性基因Histon H4，E2Fα和KRP2表达模式和细胞周期荧光显微图像的分析，证实同步化的拟南芥根尖细胞在去除羟基脲后，6h内逐渐从G1期向G2期过渡。利用该拟南芥同步化体系，研究了高剂量UV—B辐射(0.45 W m-2)对拟南芥细胞周期G1/S期转变的影响。细胞周期荧光显微图像分析证实，UV—B辐射能够延缓拟南芥根尖细胞G1/S期的转变。基因表达的半定量PCR检测表明：在UV—B辐射下，G1/S期转变的标志基因Histon H4和E2Fα的表达下调，而G1/S期转变的抑制因子KRP2基因表达则上调。利用Real-Time PCR研究UV—B辐射调控细胞周期蛋白CYCD3；1基因，细胞周期蛋白依赖性激酶CDKA；1和CDKBl；1基因以及CKS1At基因的表达，发现UV—B辐射导致同步化的拟南芥根尖细胞CDKA；1和CDKB1；1基因表达下调，而对CKS1At基因表达影响不显著。高剂量UV—B辐射处理的根尖细胞中，CYCD3；1基因在2h的表达量显著低于对照，而在4h却比对照中的表达量高。Western blotting研究CDKA；1，CDKB1；1和CYCD3；1的蛋白表达水平发现，与它们的mRNA水平不一致。这些结果表明，高剂量的UV—B辐射可以调控细胞周期相关基因的表达，导致G1/S期转变的延缓。
UV—B辐射在植物细胞内可以诱导环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)和活性氧自由基(ROS)的大量产生。单细胞凝胶电泳检测发现，高剂量UV—B辐射引起拟南芥根尖细胞内积累大量的环丁烷嘧啶二聚体；同时，ROS特异性荧光染色也显示UV—B辐射使根尖细胞内产生大量的ROS。当利用抗坏血酸清除根尖细胞内的ROS后，G1/S期标志性基因Histon H4，E2Fα和KRP2的表达模式与未清除的细胞内的表达模式相似。拟南芥损伤修复功能缺失突变体uvhl(ultraviolet hypersensitive1)经羟基脲同步化，中剂量UV—B辐射(0.25 W m-2)处理后，其根尖细胞内产生大量的CPDs。Histon H4，E2Fα，CDKA；1和CDKB1；1基因的表达相对于野生型被显著抑制。在野生型根尖中CYCD3；1的表达量在2h时达到最高，而在uvhl突变体中其表达量到6h时才达到最高。这些结果表明，经中剂量UV—B辐射处理后的同步化uvhl突变体根尖细胞G1/S的转变比野生型所需时间更长。综上所述，UV—B辐射延缓拟南芥根尖细胞G1/S转变可能与细胞内积累大量的CPDs有关，而与大量产生的ROS无关。