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背景：PM2.5 （Fine Particles）是造成灰霾天气的罪魁祸首,是指在空气中的空气动力学直径小于（或等于）2.5μm颗粒物。由于PM2.5粒子极小、扩散面积大,所以通过呼吸直接吸入并沉积到肺泡甚至经肺部气体交换到达其它器官。这些颗粒还可以通过支气管和肺泡进人血液,其中的有害气体、重金属等溶解于血液中,造成更大的健康危害。有研究发现PM2.5可引起缺血性心脏病,心肌梗塞和心力衰竭恶化等心血管疾病。PM2.5成分,包括有机物、无机物、水溶性离子、金属元素等,其有机成分包括多环芳烃、硝基多环芳烃、有机酸及有机碱等多种强毒性物质,因此PM2.5有机组分对心血管的损伤及其机理的研究对预防和治疗由PM2.5引起的心血管疾病提供理论依据。研究内容：采用PM2.s采样仪(TE-6070VFC-PM2.5)在北京市收集PM2.5样品；用二氯甲烷：甲醇=2:1的溶剂提取其有机成分。为了探索PM2.5有机物对心血管的影响,以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为细胞模型,研究不同剂量的PM2.5有机组分对细胞存活率、迁移和凋亡的影响及其可能的分子机理。结果：利用PM2.5采样仪收集到14个有效样品,使用有机溶剂成功的提取了其中的有机组分；采用MTT法检测细胞存活率,结果PM2.5有机组分能剂量依赖性的抑制细胞的存活能力；用Transwell法检测PM2.5有机组分对HUVEC细胞迁移能力的影响,发现PM2.5有机组分能抑制细胞的迁移；Caspase试剂盒检测了PM2.5有机组分对HUVEC细胞的凋亡作用的影响,发现它能促进细胞的凋亡；采用Western blot法检测蛋白表达量,发现PM2.5有机组分刺激的HUVEC细胞里AKT的磷酸化明显降低,核因子NF-kB的P-P65亚基的磷酸化的表达明显增高。结论：（1）PM2.5有机组分通过抑制AKT/NF-kB信号通路,降低HUVECs细胞的存活率,并通过提高Caspase3/7的活性诱导HUVECs细胞的凋亡。（2）PM2.5有机组分抑制HUVECs细胞的迁移而抑制血管新生作用。（3）维生素E能预防PM2.5有机组分对HUVECs细胞的损伤。