【摘 要】
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目的本课题旨在观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。探讨该试剂在门脉高压症食管静脉曲张中的应用价值。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5
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目的本课题旨在观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。探讨该试剂在门脉高压症食管静脉曲张中的应用价值。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。假手术组仅分离门脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型。假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT。手术后21d,检测大鼠门脉血中iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面粘膜下血管的数目、面积。结果1模型组大鼠门脉血TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度均较假手术组显著升高(P<0.01).2模型组大鼠食管粘膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积较假手术组显著升高(P<0.01).3中、高剂量组大鼠门脉血TNOS活性、iNOS的活性、NO的浓度较模型组均显著下调(P<0.05).4中、高剂量组食管粘膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积较模型组均显著下调(P<0.05).结论1大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与2门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成3 SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用
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