【摘 要】
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目的：研究GPR30对小鼠三叉神经节（TG）神经元中T-型钙通道电流的作用及相关机制。方法：分离雌性小鼠三叉神经节（TG），采用分子生物学的方法（PCR和WesternBlotting）鉴定TG上GPR30的表达，利
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目的：研究GPR30对小鼠三叉神经节（TG）神经元中T-型钙通道电流的作用及相关机制。方法：分离雌性小鼠三叉神经节（TG），采用分子生物学的方法（PCR和WesternBlotting）鉴定TG上GPR30的表达，利用全细胞膜片钳技术研究GPR30经其特异性激动剂G-1激活后对小直径的TG神经元中T型钙通道电流的作用，并用药理学方法研究它的信号通路作用机制。结果：本实验研究发现：（1）不论是在mRNA水平，还是在蛋白水平，雌性小鼠三叉神经节上都有GPR30的表达。（2）电生理的研究结果表明，GPR30特异性激动剂G-1对三叉神经节神经元上的T-型钙通道电流的增强作用具有剂量依赖关系，100nM G-1对T-型钙通道电流的增长率约为26.9%。（3）药理学研究发现，G-1对T-型钙通道电流的增强作用可以被GDP-β-S（特异性蛋白活性抑制剂）、CTX（霍乱毒素）所阻断，表明G-1是通过Gsα发挥作用。将TG神经元用蛋白激酶A（PKA）抑制剂H89预孵育，或者在内液中加入PKA抑制剂PKI6-22，能够阻断G-1对T-型钙通道电流的作用，而用PKC的抑制剂GF109203X和Ro318220预孵育则没有这种效果。结论：GPR30经其特异性激动剂G-1激活后能够增强雌性小鼠三叉神经节神经元上的T-型钙通道电流，这种作用是通过CTX敏感的蛋白激酶A（PKA）信号通路来发挥的。
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