【摘 要】
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目的:本研究拟证实双萜类化合物ST-1预处理抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用,并通过对Bcl-2和NF-κB测定探讨其可能的作用机制。方法:健康成年大鼠随机分成伪手术组、缺血再
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目的:本研究拟证实双萜类化合物ST-1预处理抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用,并通过对Bcl-2和NF-κB测定探讨其可能的作用机制。方法:健康成年大鼠随机分成伪手术组、缺血再灌注组、ST-1预处理组(高、中、低剂量组)、尼莫地平阳性对照组,每组30只。依照Koizumi法制作大脑中动脉阻断(MCAO)的脑缺血再灌注模型,缺血2小时再灌注22小时;观察再灌注末大鼠行为学变化、测定脑梗死体积、脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性、观察脑组织形态病理学变化;用免疫组化方法测定伪手术组、缺血再灌注组、ST-1预处理高剂量组的Bcl-2和NF-κB表达的变化。结果:大鼠脑缺血再灌注后引起较大范围的脑组织的梗死、明显的神经行为学改变、生化指标的改变、病理学改变以及某些蛋白表达的变化。ST-1 10、20 mg.kg-1,iv和尼莫地平预处理可有效减轻脑缺血再灌注损伤:减小脑梗死范围,改善神经行为学损伤,降低MDA含量、提高SOD活性以及减轻因缺血再灌注引起的组织学损伤。大鼠脑缺血再灌注可引起Bcl-2和NF-κB表达增加, ST-1 20 mg预处理增加了缺血再灌注后Bcl-2的表达,降低了NF-κB的表达。结论:ST-1预处理有抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用,该作用与抗氧自由基有关,也可能与增加Bcl-2表达和降低NF-κB的表达有关。
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