【摘 要】
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目的探究IL-4对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法体外传代培养胃癌SGC7901细胞。将细胞分为对照组、IL-4组、IL-4+AS1517499组、AS1517499组。外源性IL-4终浓度分别为5、10、20、30、40ng/ml。STAT6特异性抑制剂AS1517499终浓度为1.2μmol/L。饥饿培养48h后采用MTT实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检
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目的探究IL-4对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法体外传代培养胃癌SGC7901细胞。将细胞分为对照组、IL-4组、IL-4+AS1517499组、AS1517499组。外源性IL-4终浓度分别为5、10、20、30、40ng/ml。STAT6特异性抑制剂AS1517499终浓度为1.2μmol/L。饥饿培养48h后采用MTT实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移及粘附能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,蛋白免疫印迹法检测STAT6总蛋白及磷酸化STAT6（p-STAT6）表达,蛋白免疫印迹法和RT-q PCR分别检测MMP-7、CD34及E-cadherin的蛋白和m RNA表达。结果1.与对照组相比,添加外源性IL-4后,IL-4组细胞增殖、迁移、划痕愈合、侵袭能力明显增加（P<0.01）,IL-4+AS1517499组及AS1517499组细胞增殖能力、侵袭能力和划痕愈合能力均低于IL-4组（P<0.01）。2.蛋白免疫印迹法实验表明,与对照组相比,IL-4组中p-STAT6、MMP-7及CD34蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少（P<0.01）,与IL-4组相比,IL-4+AS1517499组中p-STAT6、MMP-7及CD34蛋白表达减少,E-cadherin蛋白表达增加（P<0.01）,STAT6总蛋白表达量差异无统计学意义（P>0.05）。3.q PCR实验表明,与对照组相比,IL-4组中MMP-7及CD34在m RNA水平表达增加,E-cadherin在m RNA水平表达减少（P<0.01）,与IL-4组相比,IL-4+AS1517499组中MMP-7及CD34在m RNA水平表达减少,E-cadherin在m RNA水平表达增加（P<0.01）;STAT6通路特异性抑制剂AS1517499可抑制IL-4的上述作用。结论IL-4可能通过STAT6通路上调MMP-7、CD34蛋白表达,降低E-cadherin蛋白表达,进而促进胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭与迁移。
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